Декомпрессия задней черепной ямки

Способ сокращения длительности оперативного вмешательства при проведении декомпрессии задней черепной ямки

Декомпрессия задней черепной ямки

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии, и может быть использовано для улучшения результатов лечения больных с патологией краниовертебрального перехода и задней черепной ямки.

Известен хирургический способ декомпрессии задней черепной ямки, заканчивающийся проведением пластики твердой мозговой оболочки фрагментом выйной связки или широкой фасцией бедра (Очиров С.И. Автореф. канд. мед. наук. Диагностика и микрохирургическое лечение больных с сирингомиелией. М., 1988, 12 с.).

Недостатки методики – сложность выкраивания лоскута, затрата времени, дополнительная травматизация мягких тканей и рубец на теле пациента при использовании фасции бедра.

Известно применение консервированной формалинизированной трупной твердой мозговой оболочки в виде алло- и ксенотрансплантов. Способ обеспечивает хорошую герметичность, проведение пластики различных размеров.

Недостатком метода является то, что, во-первых, он требует трудоемкой лабораторной консервации трансплантата, во-вторых, сопровождается образованием спаек между мозговым веществом и трансплантатом (Белодед В.Г. Пластика твердой мозговой оболочки формалинизированными ксенотрансплантатами. Автореф. дис. М., 1986; Ермолаев Ю.Ф.

Поэтапная пластика дефектов черепа и твердой мозговой оболочки. – К конференции рационализаторов и изобретателей, Иркутск, 1983).

Известна пластика твердой мозговой оболочки наружным листком твердой мозговой оболочки по Бурденко-Брюнингу, однако метод технически сложен, не всегда осуществим, пригоден для закрытия только небольших дефектов (Волубеев Ю.М. Пластическое закрытие дефектов и разрезов твердой мозговой оболочки. – “Здравоохранение Туркменистана”, 1984, № 2, Ашхабад).

Технический результат – разработка способа оперативного вмешательства при проведении декомпрессии задней черепной ямки, позволяющего сократить время оперативного вмешательства – пластики твердой мозговой оболочки при декомпрессии задней дуральной воронки при аномалии Киари I. Способ сопряжен с уменьшением травматизации тканей за счет подготовки и взятия фасциального лоскута из одного разреза кожи, без дополнительного расширения этого разреза.

Технический результат достигают выкраиванием на этапе доступа при выполнении пластики твердой мозговой оболочки лоскута поверхностной фасции полуостистой мышцы головы.

Способ осуществляют следующим образом.

В положении больного сидя на операционном столе с применением скобы трехточечной фиксации осуществляют срединный разрез в шейно-затылочной области.

После рассечения кожи и подкожного жирового слоя и апоневроза до момента рассечения и разведения мышц по белой линии выкраивают лоскут, конгруэнтный операционной ране, отступя не менее 0,3 см от верхней выйной линии.

Полученный трансплантат помещают в емкость с физиологическим раствором хлорида натрия или другим физиологически нейтральным раствором.

И только после выкраивания фасциального лоскута начинают диссекцию мышц по белой линии и их разведение в стороны для скелетирования чешуи затылочной кости и края большого затылочного отверстия. После проведения основного оперативного вмешательства извлекают из раствора заготовленный трансплантат и вшивают его в дефект твердой мозговой оболочки. Послойно накладывают швы на рану.

Таким образом, предлагаемый способ лечения позволяет сократить время оперативного вмешательства, осуществить забор лоскута без дополнительной травматизации тканей и расширения имеющегося кожно-апоневротического разреза.

Наша разработка способствует быстрой и удобной пластике твердой мозговой оболочки с применением физиологического аутоматериала.

Предлагаемый способ позволяет значительно сократить время операции за счет выкраивания наиболее удобной формы лоскута, соответствующего размерам послеоперационного дефекта твердой мозговой оболочки, что не препятствует дальнейшему зашиванию раны, а также не требует проведения дополнительных разрезов на теле пациента для выкраивания лоскута. Также имеется экономическая целесообразность нашей методики ввиду использования собственных тканей пациента, не требующего финансовых затрат на обработку, консервацию или применение аллотрансплантантов и сокращение времени операции и наркоза.

Сравнительные результаты клинического применения известной и предлагаемой методик

Пример 1. Больной К., 11 лет, госпитализирован в нейрохирургическое отделение с жалобами на головную боль, сопровождающуюся тошнотой, рвотой.

При обследовании выявлено: по результатам рентгеновской компьютерной томография (РКТ) головного мозга – опущение миндаликов мозжечка ниже уровня большого затылочного отверстия на 14 мм справа и 9 мм слева.

Установлен клинический диагноз: Аномалия Киари I.

Оперирован 15 апреля: в положении сидя разрез по средней линии в шейно-затылочной области около 10,0 см, скелетирована чешуя затылочной кости. Наложено фрезевое отверстие, краниотомом сформировано костное окно 3,0×3,0 см с удалением края большого затылочного отверстия.

Выявлены отсутствие пульсации твердой мозговой оболочки (ТМО), рубцовые сращения между твердой мозговой оболочкой, затылочной костью и задней атланто-окципитальной мембраной. Мембрана утолщена, плотная. Рубцы и спайки разъединены, задняя атланто-окципитальная мембрана иссечена, взята на гистологическое исследование.

Произведено рассечение твердой мозговой оболочки, ревизия отверстия Мажанди.

Далее после обработки передней поверхности левого бедра произведен разрез кожи 4.0 см. Выкроен лоскут 3.0×3.0 см из широкой фасции бедра. Швы на кожу бедра.

После чего проведено вшивание выкроенного лоскута в дефект твердой мозговой оболочки.

Гемостаз, послойно швы на рану шейно-затылочной области.

Длительность оперативного вмешательства составила 2 часа 30 минут.

Пример 2. Больная И., 12 лет, госпитализирована в нейрохирургическое отделение с жалобами на головную боль, сопровождающуюся тошнотой, рвотой.

При обследовании выявлено: на РКТ головного мозга – опущение миндаликов мозжечка ниже уровня большого затылочного отверстия на 8 мм.

При инструментальном обследовании выявлены снижение скорости кровотока по правой позвоночной артерии с коэффициентом асимметрии -46%, повышение уровня периферического сосудистого сопротивления по надблоковым артериям.

При компьютерной ангиографии сосудов головы и шеи выявлено сужение интракраниальных сегментов позвоночных артерий, выраженное расширение позвоночного сплетения с образованием коллатералей.

Установлен клинический диагноз: Аномалия Киари I, сирингомиелия.

Оперирована 29 мая: в положении сидя разрез по средней линии в шейно-затылочной области около 10 см, скелетирована чешуя затылочной кости. Наложено фрезевое отверстие, краниотомом сформировано костное окно 3.0×3.0 см с удалением края большого затылочного отверстия.

Выявлены отсутствие пульсации ТМО, рубцовые сращения между твердой мозговой оболочкой, затылочной костью и задней атланто-окципитальной мембраной. Мембрана утолщена, плотная.

Рубцы и спайки разъединены, задняя атланто-окципитальная мембрана иссечена, взята на гистологическое исследование. Проведено рассечение твердой мозговой оболочки, ревизия отверстия Мажанди.

После чего проведены латеральное отслаивание поверхностной фасции полуостистой мышцы головы от линии разреза вправо, взятие лоскута размером 2×3 см неправильной формы и пластика им дефекта твердой мозговой оболочки.

Гемостаз, послойно швы на рану.

Длительность оперативного вмешательства составила 1 час 50 минут.

Клинический пример 3. Больной Г., 12 лет, госпитализирован в нейрохирургическое отделение с жалобами на приступы интенсивной головной боли, сопровождающейся рвотой.

При обследовании выявлено: на магниторезонансной томограмме (МРТ) головного мозга – опущение миндаликов мозжечка ниже уровня большого затылочного отверстия на 7 мм.

На МРТ спинно-мозгового канала: сирингомиелия на уровне Th2-Th9.

Установлен клинический диагноз: Аномалия Киари I, сирингомиелия.

Оперирован 17 октября: в положении сидя разрез кожи по средней линии в шейно-затылочной области около 8,0 см.

После рассечения кожи и подкожного жирового слоя и апоневроза до момента рассечения и разведения мышц по белой линии выкроен лоскут треугольной формы основанием к затылочному бугру (кверху) около 3 см, отступя на 0,5 см от верхней выйной линии.

Полученный трансплантат положен в емкость с фурацилином. Затем скелетирована чешуя затылочной кости. Наложено фрезевое отверстие, краниотомом сформировано костное окно 3.0×3.0 см с удалением края большого затылочного отверстия.

Фрагмент задней дуги С1-позвонка и задней атланто-окципитальной мембраны удалены. Проведены рассечение твердой мозговой оболочки, ревизия отверстия Мажанди. После чего проведена пластика твердой мозговой оболочки заготовленным трансплантатом.

Гемостаз, послойно швы на рану.

Длительность оперативного вмешательства составила 1 час 10 минут.

Способ пластики твердой мозговой оболочки после декомпрессии задней черепной ямки, заключающийся в том, что на этапе доступа после рассечения кожи, подкожной клетчатки и апоневроза из поверхностной фасции полуостистой мышцы головы выкраивают лоскут, конгруэнтный операционной ране, сохраняют его в растворе фурацилина и после выполнения основного этапа оперативного вмешательства лоскут извлекают из раствора и вшивают в дефект твердой мозговой оболочки.

Источник: https://edrid.ru/rid/216.015.4cab.html

Экспансивная краниопластика задней черепной ямки при аномалии Киари 1 (клиническое наблюдение и описание хирургической техники)

Декомпрессия задней черепной ямки

Аномалией Киари-1 (АК-1) называют смещение миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие с их клиновидной деформацией, что нередко приводит к нарушению циркуляции ликвора на уровне краниовертебрального перехода и возникновению сирингомиелии.

Типичные клинические проявления АК-1 включают цефалгию и симптомы миелопатии, обусловленные сирингомиелией; реже отмечаются мозжечковые расстройства и симптомы нарушения функций черепных нервов. Лечение АК-1 хирургическое, цель операции — нормализация ликвороциркуляции на уровне краниовертебрального перехода.

Наиболее распространенный метод лечения АК-1 — задняя декомпрессия краниовертебрального перехода [1], при этом выполняется резекция чешуи затылочной кости и края большого затылочного отверстия.

Традиционный вариант операции, помимо костной декомпрессии, включает пластику твердой мозговой оболочки, которая обеспечивает максимальную эффективность операции, но сопряжена с высокой частотой осложнений (псевдоменингоцеле, раневая ликворея, менингит) [2, 3].

В последнее время нередко описывается использование экстрадуральной техники декомпрессии задней черепной ямки (ЗЧЯ), при которой риск осложнений минимален, однако в ряде случаев операции не приносят желаемого эффекта и требуются повторные вмешательства [4]. С целью повышения эффективности и безопасности хирургического лечения АК-1 в 1999 г. предложена техника экспансивной краниопластики [5, 6]. В статье мы описываем модифицированный нами вариант этой техники.

Жалобы, клиническая картина и результаты обследования. Пациентка Г., 16 лет, обследовалась в связи с жалобами на упорные интенсивную инвалидизирующую головную боль и боли в шейно-затылочной области в течение 2 лет.

Кроме этого, родственники наблюдали у больной два приступа генерализованных тонических судорог с отключением сознания; электроэнцефалографические данные не подтверждали эпилепсию. Офтальмофундоскопия не выявила признаков внутричерепной гипертензии.

При МРТ-обследовании выявлена клиновидная деформация миндаликов мозжечка с их смещением на 17 мм ниже большого затылочного отверстия; гидроцефалии, внутричерепных объемных образований или сирингомиелии не наблюдалось (рис. 1, а).

Пациентка госпитализирована для хирургического лечения с диагнозом аномалия Киари-1. При госпитализации в неврологическом статусе имел место спонтанный горизонтальный нистагм, других объективных симптомов не было.

Рис. 1. Данные МРТ и КТ до и после операции.

а — МРТ головного мозга до операции: видна клиновидная деформация миндаликов мозжечка и их дислокация в большое затылочное отверстие ниже уровня дужки С1 позвонка; б, в — КТ головного мозга спустя 12 ч после операции: видно, что новое положение костного лоскута (указан желтой стрелкой) позволяет увеличить диаметр большого затылочного отверстия и объем задней черепной ямки; г — МРТ спустя 3 мес после операции: миндалики мозжечка занимают нормальное положение, виден просвет большой затылочной цистерны, нет признаков псевдоменингоцеле.

Ход операции. В условиях общего обезболивания голова пациентки зафиксирована в скобе Mayfield, больная переведена в положение «сидя».

Из линейного разреза мягких тканей выполнена срединная костно-пластическая трепанация ЗЧЯ, широко резецирован утолщенный и деформированный край большого затылочного отверстия, резецирована задняя полудуга атланта (объем резекции виден на рис. 3).

Иссечен наружный листок твердой мозговой оболочки (ТМО), сквозь истонченный внутренний листок была видна плотно прижатая к нему ткань миндаликов, ТМО оставалась напряженной.

Она вскрыта Y-образным разрезом c сохранением паутинной оболочки; после вскрытия ТМО в паутинной оболочке имелось только несколько микроскопических дефектов, сквозь которые поступал ликвор, заполнивший субарахноидальное пространство. В дефект ТМО вшита заплата коллагенового матрикса.

Шов ТМО герметизирован пластиной Tахокомб и фибрин-тромбиновым клеем. На свободном костном лоскуте резецирован край большого затылочного отверстия, толщина лоскута уменьшена путем стачивания внутренней костной пластинки в области всех костных выступов. Верхний край костного лоскута фиксирован шелковыми лигатурами, нижний край выдвинут и фиксирован двумя резорбируемыми минипластинами так, чтобы сформировать дополнительное пространство в каудальных отделах ЗЧЯ. Мягкие ткани и кожа ушиты наглухо. Схема операции представлена на рис. 2.

Рис. 2. Схематичное изображение результата операции. а — вид сзади и слева; б — сагиттальный срез (вид слева). 1 — «материнская» кость (чешуя затылочной кости; на рис.

б, обозначена пунктирной линией); 2 — перемещенный костный лоскут; 3 — шелковые лигатуры, которыми фиксирован верхний край костного лоскута; 4 — резорбируемые мини-пластины, которыми нижний край костного лоскута жестко фиксирован в новом положении (на рис.

а — фрагменты мини-пластин, расположенные за костным лоскутом, обозначены пунктирной линией); 5 — лоскут из коллагенового матрикса, которым выполнена пластика ТМО; 6 — шелковая лигатура, подтягивающая ТМО к костному лоскуту.

Рис. 3. Данные К.Т. спустя 12 ч после операции; 3-мерная реконструкция. а — вид снизу; б — вид изнутри полости черепа; в — вид сзади и справа; г — вид сзади и слева (костный лоскут выделен пунктиром).

Послеоперационное течение. Течение послеоперационного периода было гладким, осложнений не отмечено. Компьютерная томография спустя 12 ч после операции подтвердила удовлетворительное положение костного лоскута (см. рис. 1, б, в. и рис. 3). Пациентка выписана домой спустя 36 ч после операции и вернулась к занятиям в школе через неделю после нее.

При контрольном осмотре спустя 3 мес после операции она отметила полный регресс головной боли, боли в шейно-затылочной области, приступы судорог после операции также не повторялись. МРТ головного мозга через 3 мес после операции (см. рис.

1, г) выявила нормальное положение миндаликов мозжечка, появление просвета большой затылочной цистерны, признаков псевдоменингоцеле не было.

Наиболее часто при лечении АК-1 прибегают к декомпрессии ЗЧЯ, при этом выполняется резекция чешуи затылочной кости и края большого затылочного отверстия [1]. Традиционный вариант операции включает пластику ТМО, которая обеспечивает максимальную эффективность операции, но сопряжена с высокой частотой осложнений (псевдоменингоцеле, раневая ликворея, менингит) [2, 3].

В последнее время нередко описывается использование экстрадуральной техники декомпрессии ЗЧЯ, при которой риск осложнений минимален, однако в ряде случаев операции не приносят желаемого эффекта и требуются повторные вмешательства [4].

В этой статье описывается техника экспансивной краниопластики ЗЧЯ при операциях по поводу АК-1 с целью снижения частоты осложнений и неэффективных вмешательств.

История. Экспансивная краниопластика (реконструкция) ЗЧЯ впервые описана H. Sacamoto и соавт. [5] еще в 1999 г. и успешно применяется для лечения АК-1 автором и другими хирургами [6] в Японии, но не получила широкого распространения за ее пределами. Методика H.

Sacamoto включает широкую костно-пластическую трепанацию ЗЧЯ, фрагментацию и ремоделирование костного лоскута с последующей его фиксацией шелком. Мы модифицировали методику H. Sacamoto и впервые представляем свой вариант этой методики.

В отличие от оригинала, в предлагаемом нами варианте производится менее обширная диссекция мягких тканей; кроме того, за счет использования мини-пластин необходимо лишь минимальное изменение конфигурации костного лоскута, а фиксация лоскута производится прочнее и быстрее.

Сфера применения. Экспансивная краниопластика ЗЧЯ с жесткой фиксацией костного лоскута имеет смысл после любого варианта декомпрессии ЗЧЯ по поводу АК-1, включая дуропластику и экстрадуральную декомпрессию.

Материалы и оснащение. Описанная техника пластики ЗЧЯ при АК-1 требует применения мини-пластин для жесткой фиксации костного лоскута и соответствующих инструментов. В остальном оснащение операционной и расходные материалы не отличаются от таковых при традиционной декомпрессии ЗЧЯ.

Достоинства методики. Пластика ЗЧЯ в сравнении с традиционной резекционной трепанацией имеет следующие достоинства:

1) если планируется закрытие костного дефекта, то его размер не столь лимитирован и хирург имеет возможность более комфортно выполнять дуро- плаcтику через большое костное окно; это должно приводить к повышению качества ушивания ТМО и снижению риска осложнений (ликвореи, псевдоменингоцеле, менингита);

2) костный лоскут создает опору для герметизации дефекта ТМО: Тахокомб, которым выполняется герметизация ТМО, оказывается прижатым к шву оболочки, что должно приводить к снижению частоты осложнений (ликвореи, псевдоменингоцеле, менингита);

3) жестко фиксированный костный лоскут исключает компрессию ТМО мягкими тканями после их тщательного ушивания, что является одной из частых причин неэффективных вмешательств по поводу АК-1; это дает основания рассчитывать на снижение частоты неэффективных операций;

4) фиксация и подтягивание ТМО к краю жестко установленного костного лоскута отодвигает оболочку от мозговых структур и помогает воссоздать просвет большой затылочной цистерны, что дает основания рассчитывать на снижение частоты неэффективных операций, в особенности при использовании экстрадуральной декомпрессии (этот маневр не использовался в описанном здесь наблюдении).

Недостатки описанной техники: стоимость операции повышается за счет использования мини-пластин и незначительного увеличения продолжительности операции. Однако есть основания полагать, что суммарные затраты на лечение больных с АК-1 не увеличатся (а возможно, и сократятся) за счет снижения частоты осложнений и повторных вмешательств. Этот вопрос требует дальнейшего исследования.

Описана техника экспансивной краниопластики (реконструкции) задней черепной ямки при аномалии Киари-1, целью применения которой является повышение эффективности и безопасности хирургического лечения; техника может использоваться в дополнение к любому варианту декомпрессии задней черепной ямки, включая дуропластику и экстрадуральную декомпрессию.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Статьяпредставляетсобойклиническое наблюдение и описание хирургической техники экспансивной краниопластики задней черепной ямки (ЗЧЯ) при мальформации Киари 1-го типа.

В своей работе авторы на клиническом примере детально описывают технические аспекты реконструкции ЗЧЯ после выполнения краниовертебральной декомпрессии, дополнив их иллюстрациями и результатами методов нейровизуализации.

В обсуждении приведены данные о клинических проявлениях заболевания, существующих методах лечения, их преимуществах и недостатках.

Помимо H. Sakamoto [1] и соавт. [2, 3] предлагали методики, направленные на реконструкцию ЗЧЯ с целью предотвращения пролапса мозжечка и формирования псевдоменингоцеле, на фоне необходимого увеличения объема ЗЧЯ.

Однако предлагаемые методы реконструкции, такие как формирование многокомпонентного костного лоскута, ротация или смещение его до уровня большого затылочного отверстия, закрытие дефекта костной стружкой и т.д., были неоправданно технически сложными.

Модифицированная авторами работы методика существенно упрощает технику выполнения.

В дополнение к упомянутым в статье достоинствам методики следует добавить, что реконструкция ЗЧЯ позволяет снизить послеоперационный болевой синдром, обусловленный образованием спаек между мягкими тканями и ТМО, содержащей большое количество болевых рецепторов [4].

Статья позволяет аргументированно отвечать на закономерные вопросы пациентов о доступных сегодня методах снижения риска задней декомпрессии краниовертебрального перехода, возможности избежать косметического дефекта после операции. Благодарю авторов за возрождение интереса к «реконструктивной технике» хирургического лечения мальформации Киари 1-го типа и поддерживаю ее применение.

А.А. Реутов (Москва)

Литература/References

1. Sakamoto H et al. Expansive suboccipital cranioplasty for the treatment of syringomyelia associated with Chiari malformation. Acta Neurochir (Wien). 1999;141(9):949-960; discussion 960-961.

2. Takayasu M et al. A simple technique for expansive suboccipital cranioplasty following foramen magnum decompression for the treatment of syringomyelia associated with Chiari-1 malformation. Neurosurg Rev. 2004;27(3):173-177.

3. Vanaclocha V, Saiz-Sapena N, Garcia-Casasola MC. Surgical technique for cranio-cervical decompression in syringomyelia associated with Chiari type I malformation. Acta Neurochir (Wien). 1997;139(6):529-539; discussion 539-540.

4. Santarius T et al. Audit of headache following resection of acoustic neuroma using three different techniques of suboccipital approach. RevLaryngolOtolRhinol (Bord). 2000;121(2):75-78.

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-voprosy-nejrokhirurgii-imeni-n-n-burdenko/2017/4/1004288172017041108

Анестезия при верхней шейной декомпрессии задней черепной ямки (ВШДЗЧЯ) – аномалии Киари. Послеоперационный уход

Декомпрессия задней черепной ямки

Верхняя шейная декомпрессия задней черепной ямки (ВШДЗЧЯ) обычно проводится пациентам с симптомами мальформации Киари (вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие), вызывающей сирингомиелию. Описано четыре типа:

• Тип I. Миндалины мозжечка выступают в большое затылочное отверстие без вовлечения ствола мозга. Это наиболее распространенная форма, которая может быть врожденной или приобретенной. Также бывает бессимптомной. • Тип II. Мальформация Арнольда-Киари.

В большое затылочное отверстие выходят структуры мозжечка и ствола мозга. Процесс может сопровождаться миеломепингоцеле. • Тип III. Вклинение мозжечка и ствола мозга. Может сопровождаться вклинением части IV желудочка, вызывая тяжелые неврологические нарушения.

• Тип IV. Гипоплазия мозжечка.

Миндалины мозжечка располагаются глубже в спинномозговом канале, а части мозжечка отсутствуют.

Другие показания к верхней шейной декомпрессии задней черепной ямки: • «Импульсная» головная боль (при кашле, смехе, чихании, вызывающем сдавление/вклинение миндалин мозжечка).

• Резекция арахноидальных рубцов, вызывающих обструкцию тока ликвора. Они могут возникать в результате предшествующих вмешательств (ВПГДЗЧЯ), кровоизлияний, инфекций или травм.

Предоперационный осмотр перед верхней шейной декомпрессии задней черепной ямки: • Пациенты могут в целом чувствовать себя хорошо, жалуясь только на головную боль и боль другой локализации, или же, напротив, находиться в тяжелом состоянии с угнетением сознания, слабостью конечностей, повышенным ВЧД, нарушением дыхательной функции и сердечно-сосудистыми нарушениями. • Требуется оценить функцию ствола мозга.

• Рвота может привести к электролитным расстройствам.

Анестезия при верхней шейной декомпрессии задней черепной ямки: • Нестабильности шейного отдела обычно не наблюдается, поэтому фибро-оптическая интубация не требуется, за исключением случаев необходимости по иным причинам.

• Индукция в анестезию проводится комбинацией опиоида и внутривенного анестетика, дополненная миорелаксантом (болюсное введение с перерывами или в виде инфузии).

• Индукция проводится с учетом возможного подъема ВЧД и предотвращения колебаний ВЧД и АД,

• Необходимо установить два венозных катетера с широким просветом. Один часто устанавливается на ноге.

• Требуется интраартериальный мониторинг АД. • Следует принять меры для предотвращения подъема ВЧД во время операции, включая ИВЛ, адекватную оксигенацию и достаточный венозный отток. • При высоком ВЧД перфузия мозга должна поддерживаться введением вазопрессоров.

• Процедура обычно занимает 2-4 часа, в зависимости от показаний. Объем кровопотери варьирует; кровотечение из эпидурального пространства может быть внезапным и профузным, в некоторых случаях рекомендуется проводить аутогемотрансфузию.

• До и после операции пациент должен носить компрессионные чулки различной плотности, а интраоперационно применяют устройства для пневмокомпрессии задней поверхности голени.

Обычно профилактическую антикоагуляцию начинают в первый вечер после операции, хотя у некоторых хирургов имеются свои предпочтения.

Положение на операционном столе при верхней шейной декомпрессии задней черепной ямки: • Положение то же, что при шейной ламинэктомии. Также следует избегать чрезмерного сгибания шеи и венозной гиперемии.

• Может применяться положение сидя, но оно не рекомендуется вне специализированных центров.

Сторонники этого положения считают, что оно обеспечивает идеальный хирургический доступ, но при этом имеется высокий риск воздушной эмболии, гипотензии, пневмоцефалии и парадоксальной эмболии.

Послеоперационный уход после верхней шейной декомпрессии задней черепной ямки: • В идеале пациент должен наблюдаться в палате интенсивной терапии, так как имеется риск отека спинного мозга и респираторных нарушений.

• Эта процедура обычно болезненна, рекомендуется проведение контролируемой пациентом анальгезии, если пациент в состоянии справиться с прибором. • В первые 24-48 часов нельзя назначать НВПС. • По возможности рекомендуется ранняя мобилизация пациентов.

• Необходимо купировать симптомы повышенного ВЧД, однако все равно могут наблюдаться некоторые неврологические нарушения, поэтому неврологическое обследование должно быть продолжено.

Анестезиологу следует учитывать:
• При декомпрессии спинного мозга могут возникать нарушения сердечной сократимости (чаще брадикардия). Они обычно проходят после прекращения хирургической стимуляции, и не требуют медикаментозной терапии.

– Также рекомендуем “Осмотр перед операцией на поясничном отделе позвоночника. Критерии анестезиолога”

Оглавление темы “Анестезия в спинальной хирургии”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/Xirurgia/anestezia_pri_anomalii_kiari.html

Хирургическое лечение аномалии Арнольда-Киари и базиллярной импрессии

Декомпрессия задней черепной ямки

При решении вопроса о необходимости операции всегда учитываются следующие факторы:

  1. Наличие или отсутствие гидроцефалии (увеличения желудочков мозга)
  2. Наличие или отсутствие аномалий костей черепа (базиллярная импрессия, платибазия и др.) и уменьшения размеров задней черепной ямки.
  3. Оценивается стабильность кранио-вертебрального сочленения (может потребоваться выполнение функциональных сгибательных и разгибательных тестов при рентгенографии).
  4. Наличие сирингомиелии или сирингобульбии.
  5. Определяется, проводились ли раньше операции, такие как декомпрессия задней черепной ямки, шунтирование сирингомиелической полости и т.п.

ЗАДАЧИ ОПЕРАЦИИ

В настоящее время общепризнанной операцией является декомпрессивная трепанация задней черепной ямки и удаление дужки первого шейного позвонка.

Цель операции – восстановить циркуляцию спинно-мозговой жидкости и, следовательно, достичь улучшения состояния пациента (за счет декомпрессии ствола головного и уменьшения сирингомиелической полости). Так же очень важно предупредить рецидив заболевания и избежать его прогрессирования в будущем.

После операций на краниовертебральном переходе, в случаях нормализации ликвородинамики и устранения диссоциации краниоспинального давления, клинические проявления сирингомиелии могут стабилизироваться или уменьшиться даже без значимых визуальных изменений сирингомиелической кисты. Целью операции является профилактика дальнейшего роста кист и прекращение прогрессирования сирингомиелического синдрома.

В результате хирургического лечения симптомы сирингомиелии при аномалиях краниовертебрального перехода поддаются различной степени регресса у 30-45 % больных, стабилизация процесса с остановкой прогрессирующего ухудшения отмечается у 45%. Операция не оказывает влияния на характер течения заболевания у 10-20 % пациентов. Летальность при этом виде патологии в настоящее время не превышает 1-2%.

При наличии положительной динамики уменьшение двигательных расстройств происходит у 25 % больных, регресс расстройств поверхностной чувствительности – у 30 % больных, парестезий – у 25 % больных.

Рецидивы заболевания и дальнейшее его прогрессирование после временного улучшения или стабилизации наблюдаются у 20-40% больных.

Это может быть связано с прогрессированием рубцово-спаечного процесса в области краниовертебрального перехода, дальнейшей каудальной дислокацией мозжечка в костный дефект, развитием спаечного процесса в месте сирингошунтирующей операции, смещением шунта и т.д.

Плохими клиническими прогностическими факторами при хирургическом лечении сирингомиелии считают выраженные мышечные атрофии, грубые диссоциированные чувствительные расстройства на большей части поверхности тела, выраженный сколиоз, длительный анамнез заболевания.
 

ПОДГОТОВКА К ОПЕРАЦИИ

Ваш врач может попросить провести рентгеновское исследование шеи и головы, чтобы исключить определенные анатомические особенности.

Как обсуждалось ранее, МРТ исследование может быть стандартным, но может также включать исследования с разным положением головы (сгибание-разгибание).

Так же может потребоваться определение потока спинно-мозговой жидкости (фазоконтрастное МРТ) в области кранио-вертебрального перехода.

Иногда врачу могут потребоваться данные КТ сканирования в различных положениях для определения костных аномалий в основании черепа или в верхних сегментах шейного отдела позвоночника.

Если же выявляются аномалии, которые приводят к компрессии ствола мозга, а симптомы заболевания облегчаются изменением положения головы или вытягиванием шеи, оперативное лечение заключается в декомпрессии области большого затылочного отверстия (передней или задней) и, в некоторых случаях, соединение черепа с шейным отделом позвоночника (кранио-цервикальная стабилизация).

С другой стороны, если костные аномалии не корректируются положением головы или вытягиванием шеи, то может потребоваться как передняя, так и задняя декомпрессия с последующей стабилизацией.

ХОД ОПЕРАЦИИ.

Если отсутствуют костные изменения, то наличие клинически значимой аномалии Арнольда-Киари потребует субокципитальной краниектомии (увеличение большого затылочного отверстия путем выпиливания небольшого фрагмента затылочной кости и удаления дужки первого шейного позвонка) для уменьшения прямого давления на ствол головного мозга и нормализации циркуляции спинно-мозговой жидкости. После удаления костных структур, выполняется пластика твердой мозговой оболочки (ТМО), что позволяет увеличить объем задней черепной ямки. Пластика ТМО проводится собственными тканями пациента (надкостница, апоневроз) или замещающего материала (животного или искусственного происхождения). мы предпочитаем использовать искусственные материалы, т.к. они препятствуют образованию спаек в области операции. Иногда хирург во время операции использует ультразвуковое исследование для оценки движения и пульсации спинно-мозговой жидкости, а так же для определения уровня опущения миндалин мозжечка. Ультразвуковое исследование помогает визуализировать соотношения между костями черепа, стволом головного мозга и мозжечком. В большинстве случаев, операция проводится под операционным микроскопом. Во время операции хирург принимает решение в отношении резекции (удаления) опущенных миндалин мозжечка, хотя в нашей клинике мы используем это прием крайне редко, руководствуясь принципом, что “лишнего” мозга нет.

Схематическое изображение классической субокципитальной краниектомии.  После того как пациент уснет под действием наркоза, его укладывают на операционный стол вниз лицом и фиксируют голову в специальном фиксаторе черепа. 1 – после обработки кожи раствором антисептика производится разрез кожи и мышц шеи по средней линии и обнажаются кости черепа и первый шейный позвонок.

2 – производится удаление небольшого участка затылочной кости (краниектомия) и дужки первого шейного позвонка (ламинектомия). 3- вскрывается твердая мозговая оболочка, осматривается зона компрессии миндаликов мозжечка (при необходимости проводится их субпиальная резекция). Выполняется пластика твердой мозговой оболочки различными трансплантатами (вшивается «заплатка»).

 

После выполнения основного этапа операции хирург послойно ушивает рану. Небольшому числу пациентов может потребоваться задняя стабилизация титановыми пластинами. Установка шунта остается на усмотрение лечащего врача в каждой конкретной ситуации. Обычно, операция длится 2-4 часа.

МРТ пациента с аномалией Арнольда-Киари 1 типа, сирингомиелией шейного отдела спинного мозга (миндалины мозжечка опущены на 10 мм ниже линии Чемберлена, с уровня С2 опеределяется сирингомиелическая полость). Пациента беспокоила сильная головная боль, боль в шейном отделе позвоночника, онемение в кистях, легкая слабость в руках.МРТ того же больного через 6 мес после операции (миндалины мозжечка находятся над линией Чемберлена, сирингомиелическая полость исчезла). Вся симптоматика у пациента регрессировала

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БАЗИЛЛЯРНОЙ ИМПРЕССИИ

У пациентов с этим заболеванием уменьшение размеров задней черепной ямки и каудальная дислокация мозжечка с блоком большой затылочной цистерны могут быть связаны с высоким стоянием зуба второго шейного позвонка.

В качестве оперативного лечения первым этапом проводится передняя декомпрессия краниовертебрального перехода – трансоральная резекция зуба С2 (через рот), которая может быть выполнена без вмешательства на структурах задней черепной ямки. После такой операции необходимо проведение стабилизирующей операции в области кранио-вертебрального перехода.

При отсутствии клинического эффекта от передней декомпрессии операция может быть дополнена стандартной костно-дуральной декомпрессией из заднего доступа.

В настоящее время в НМХЦ им Пирогова во 2-м нейрохирургическом отделении (зав.отд. Зуев А.А.

) освоен новый метод удаления зуба второго шейного позвонка – мы можем сделать это с испоьзованием эндоскопической методики через нос.

Это позволяет произвести раннюю активизацию пациента и “вернуть его в строй” как можно раньше. Раньше эта операция выполнялась через рот и трудно переносилась пациентами.

Источник: https://syringomyelia.ru/chiary-surgery/

Аномалия Киари

Декомпрессия задней черепной ямки

Аномалия Киари (синдром Арнольда-Киари) — заболевание, при котором структуры головного мозга, расположенные в задней черепной ямке, опущены в каудальном направлении и выходят через большое затылочное отверстие.

В зависимости от типа аномалия Киари может проявляться головной болью в затылке, болью в шейном отделе, головокружением, нистагмом, обмороками, дизартрией, мозжечковой атаксией, парезом гортани, снижением слуха и ушным шумом, нарушением зрения, дисфагией, дыхательными апноэ, стридором, расстройствами чувствительности, гипотрофией мышц и тетрапарезом. Аномалия Киари диагностируется путем проведения МРТ головного мозга, шейного и грудного отделов позвоночника. Аномалия Киари, сопровождающаяся стойким болевым синдромом или неврологическим дефицитом, подлежит хирургическому лечению (декомпрессия задней черепной ямки или шунтирующие операции).

В области соединения черепа с позвоночным столбом находится большое затылочное отверстие, на уровне которого ствол головного мозга переходит в спинной мозг. Выше этого отверстия локализуется задняя черепная ямка. В ней расположен мост, продолговатый мозг и мозжечок.

Аномалия Киари связана с выходом части анатомических структур задней черепной ямки в просвет большого затылочного отверстия. При этом происходит сдавление находящихся в этой области структур продолговатого и спинного мозга, а также нарушение оттока цереброспинальной жидкости из головного мозга, приводящее к гидроцефалии.

Вместе с платибазией, ассимиляцией атланта и др. аномалия Киари относится к врожденным порокам развития краниовертебрального перехода.

Аномалия Киари встречается по различным данным у 3-8 человек на 100 тысяч населения. В зависимости от типа аномалия Киари может диагностироваться в первые дни после рождения ребенка или стать неожиданной находкой у взрослого пациента. В 80% случаев аномалия Киари сочетается с сирингомиелией.

Аномалия Киари

До сих пор аномалия Киари остается заболеванием, об этиологии которого в неврологии нет единого мнения.

Ряд авторов считает, что аномалия Киари связана с уменьшенным размером задней черепной ямки, приводящим к тому, что по мере роста расположенных в ней структур они начинают выходить через затылочное отверстие.

Другие исследователи предполагают, что аномалия Киари развивается в результате увеличенных размеров головного мозга, который при этом как бы выталкивает содержимое задней черепной ямки через затылочное отверстие.

Спровоцировать переход незначительно выраженной аномалии в выраженную клиническую форму может гидроцефалия, при которой за счет увеличения желудочков увеличивается общий объем мозга.

Поскольку аномалия Киари наряду с дисплазией костных структур краниовертебрального перехода сопровождается недоразвитием связочного аппарата этой области, любая черепно-мозговая травма может приводить к усугублению вклинения миндалин мозжечка в затылочное отверстие с манифестацией клинической картины заболевания.

Аномалия Киари подразделяется на 4 типа:

Аномалия Киари I характеризуется опущением миндалин мозжечка ниже большого затылочного отверстия. Обычно она проявляется у подростков или во взрослом возрасте. Зачастую сопровождается гидромиелией — скоплением цереброспинальной жидкости в центральном канале спинного мозга.

Аномалия Киари II проявляется в первые дни после рождения.

Кроме миндалин мозжечка при этой патологии через большое затылочное отверстие выходят также червь мозжечка, продолговатый мозг и IV желудочек.

Аномалия Киари II типа намного чаще сочетается с гидромиелией, чем первый тип, и в подавляющем большинстве случаев связана с миеломенингоцеле — врожденной спинномозговой грыжей.

Аномалия Киари III отличается тем, что опустившиеся через большое затылочное отверстие мозжечок и продолговатый мозг, располагаются в менингоцеле шейно-затылочной области.

Аномалия Киари IV заключается в гипоплазии (недоразвитии) мозжечка и не сопровождается его смещением в каудальном направлении. Некоторые авторы относят эту аномалию к синдрому Денди-Уокера, при котором гипоплазия мозжечка сочетается с наличием врожденных кист задней черепной ямки и гидроцефалией.

Аномалия Киари II и Киари III часто наблюдается в комбинации с другими дисплазиями нервной системы: гетеротопией коры головного мозга, полимикрогирией, аномалиями мозолистого тела, кистами отверстия Можанди, перегибом сильвиевого водопровода, гипоплазией подкорковых структур, намета и серпа мозжечка.

Наиболее часто в клинической практике встречается аномалия Киари I типа. Она проявляется ликворногипертензионным, церебеллобульбарным и сирингомиелическим синдромами, а также поражением черепно-мозговых нервов. Обычно аномалия Киари I манифестирует в период полового созревания или уже во взрослом возрасте.

Для ликворногипертензионного синдрома, которым сопровождается аномалия Киари I, характерна головная боль в затылке и шейной области, усиливающаяся во время чихания, кашля, натуживания или напряжения мышц шеи.

Может наблюдаться рвота, не зависящая от приема пищи и ее характера. При осмотре пациентов с аномалией Киари выявляется повышенный тонус мышц шеи.

Среди мозжечковых нарушений наблюдаются нарушение речи (дизартрия), нистагм, мозжечковая атаксия.

Поражение ствола мозга, расположенных в нем ядер черепно-мозговых нервов и их корешков проявляются снижением остроты зрения, диплопией, расстройством глотания, снижением слуха по типу кохлеарного неврита, системным головокружением с иллюзией вращения окружающих предметов, ушным шумом, синдромом сонных апноэ, повторяющимися кратковременными потерями сознания, ортостатическим коллапсом.

Пациенты, у которых имеется аномалия Киари, отмечают усиление головокружения и ушного шума при поворотах головой. Поворот головы у таких больных может спровоцировать обморок. Может отмечаться атрофические изменения половины языка и парез гортани, сопровождающийся осиплостью голоса и затруднением дыхания.

Возможен тетрапарез с большим снижением мышечной силы в верхних конечностях, чем в нижних.

В случаях, когда аномалия Киари I сочетается с сирингомиелией, наблюдается сирингомиелический синдром: нарушения чувствительности по диссоциированному типу, онемения, мышечные гипотрофии, тазовые нарушения, нейроартропатии, исчезновение брюшных рефлексов. При этом некоторые авторы указывают на несоответствие размера и местонахождения сирингомиелической кисты распространенности расстройств чувствительности, степени выраженности парезов и мышечной гипотрофии.

Аномалия Киари II и Киари III имеют сходные клинические проявления, которые становятся заметны с первых минут жизни ребенка. Аномалия Киари II сопровождается шумным дыханием (врожденный стридор), периодами кратковременной остановки дыхания, двусторонним нейропатическим парезом гортани, нарушением глотания с забросом жидкой пищи в нос.

У новорожденных аномалия Киари II проявляется также нистагмом, повышением мышечного тонуса в верхних конечностях, цианозом кожных покровов, возникающим во время кормления. Двигательные расстройства могут быть выражены в различной степени и прогрессировать вплоть до тетраплегии.

Аномалия Киари III имеет более тяжелое течение и зачастую является не совместимым с жизнью нарушением развития плода.

Неврологический осмотр и стандартный перечень неврологических обследований (ЭЭГ, Эхо-ЭГ, РЭГ) не дают специфических данных, позволяющих установить диагноз «аномалия Киари». Как правило, они выявляют лишь признаки значительного повышения внутричерепного давления, т. е. гидроцефалию.

Рентгенография черепа выявляет только костные аномалии, которыми может сопровождаться аномалия Киари. Поэтому до внедрения в неврологическую практику томографических методов исследования диагностика этого заболевания представляла для невролога большие затруднения.

Теперь врачи имеют возможность поставить таким пациентам точный диагноз.

Следует отметить, что МСКТ и КТ головного мозга при хорошей визуализации костных структур краниовертебрального перехода не позволяют достаточно точно судить о мягкотканных образованиях задней черепной ямки.

Поэтому единственным достоверным методом диагностики аномалии Киари на сегодняшний день является магнитно-резонансная томография. Ее проведение требует обездвиженности пациента, поэтому у маленьких детей она проводится в состоянии медикаментозного сна.

Кроме МРТ головного мозга для выявления менингоцеле и сирингомиелических кист необходимо также проведение МРТ позвоночника, особенно его шейного и грудного отделов.

При этом проведение МРТ исследований должно быть направлено не только на диагностику аномалии Киари, но и на поиск других аномалий развития нервной системы, которые часто с ней сочетаются.

Бессимптомно протекающая аномалия Киари не нуждается в лечении. В случаях, когда аномалия Киари проявляется лишь наличием болей в шее и затылочной области, проводят консервативную терапию, включающую анальгетические, противовоспалительные и миорелаксирующие препараты.

Если аномалия Киари сопровождается неврологическими нарушениями (парезы, расстройства чувствительности и мышечного тонуса, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов и пр.) или не поддающимся консервативной терапии болевым синдромом, то показано ее хирургическое лечение.

Наиболее часто в лечении аномалии Киари применяется краниовертебральная декомпрессия.

Операция включает расширение затылочного отверстия за счет удаления части затылочной кости; ликвидацию сдавления ствола и спинного мозга за счет резекции миндалин мозжечка и задних половин двух первых шейных позвонков; нормализацию циркуляции цереброспинальной жидкости путем подшивания в твердую мозговую оболочку заплаты из искусственных материалов или аллотрансплантата.

В некоторых случаях аномалия Киари лечится при помощи шунтирующих операций, направленных на дренирование цереброспинальной жидкости из расширенного центрального канала спинного мозга. Цереброспинальная жидкость может отводиться в грудную или брюшную полость (люмбоперитонеальное дренирование).

Важное прогностическое значение имеет тип, к которому относится аномалия Киари. В некоторых случаях аномалия Киари I может на протяжении всей жизни пациента сохранять бессимптомное течение. Аномалия Киари III в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

При появлении неврологических симптомов аномалии Киари I, а также при аномалии Киари II большое значение имеет своевременное проведение хирургического лечения, поскольку возникший неврологический дефицит плохо восстанавливается даже после успешно проведенной операции.

По различным данным эффективность хирургической краниовертебральной декомпрессии составляет 50-85%.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/chiari-malformation

Гиппократ
Добавить комментарий