Дренирующая вена

Артериовенозные мальформации головного мозга

Дренирующая вена

laesus_de_liro

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Введение. Частота ангиоматозных пороков развития (врожденные аневризмы артерий и вен, ангиоматоз мозговых оболочек, телеангиоэктазии, венозные ангиомы, кавернозные и артериовенозные мальформации) составляет 19 на 100 тыс. населения в год.

Цель настоящего сообщения – артериовенозные мальформации (АВМ; «malformation» – порок развития), поскольку последние наиболее часто встречаются из разнородной группы пороков развития сосудов головного мозга. Данные о частоте церебральных АВМ значительно различаются в зависимости от источника информации.

По мнению российских исследователей, распространенность колеблется в пределах 2 – 6 случаев на 100 тыс. населения в год (Свистов Д.В., Кандыба Д.В., Савелло А.В., 2002), при этом половозрастная характеристика АВМ неспецифична: соотношение мужчин и женщин, по разным данным, колеблется от 1, 09 : 1 до 1, 91:1, в среднем – 1,4 : 1.

АВМ составляют 1,5 – 4,0% всех внутричерепных объемных образований, обусловливают 8,6% нетравматической субарахноидальных кровоизлияний, 1% мозговых инсультов.

Дефиниция. АВМ представляют собой неправильное соединение артериальных и венозных сосудов, формирующих ядро, минуя капиллярную сеть.

В АВМ большого размера питающих сосудов может быть несколько, причем некоторые из них могут быть со стороны противоположного полушария. В теле АВМ количество сосудов артериального типа невелико, значительно превалируют сосуды, которые обозначают как диспластические.

Дренирующие вены могут быть поверхностными и глубокими, причем если отток происходит в глубокие вены, то риск кровоизлияния выше, чем при оттоке в поверхностные вены. Описаны три основных анатомических варианта строения ядра АВМ [79]: [1] фистульный (артерия непосредственно переходит в вену, как правило, с выраженной эктазией переходного участка), [2] плексиформный (связь артерий с венами осуществляется через клубок диспластических сосудов), [3] смешанный (сочетание фистульного варианта с плекси-формнымным).

В окружающем веществе головного мозга на расстоянии 1 – 7 мм от основного узла встречаются резко расширенные капилляры. Они связаны не только с нормальными капиллярами, артериолами и венулами, но и с самим узлом, питающей артерией и дренирующей веной.

В веществе головного мозга, заключенном между сосудами, выявляются клеточный и волокнистый глиоз (читать о глиозе), фокусы петрификации и последствия старых кровоизлияний в виде кистозных полостей, скопления гемосидерофагов, отложения гемосидерина.

Также слабый глиоз может обнаруживаться в ткани мозга и на некотором отдалении от АВМ.

АВМ – это дизэмбриогенетические образования, однако их эмбриогенез до конца не изучен. Известно, что непосредственное формирование АВМ происходит между 7-й и 12-й неделями развития. Повреждающими факторами могут являться онкогены и тератогены, ишемия, аноксия, метаболические и генетические аномалии, травмы и ионизирующая радиация.

В эндотелии сосудов АВМ и окружающего мозга наблюдается повышенная активность митогена эндотелиального фактора роста сосудов, а также астроцитарного фактора роста сосудов, что, вероятно, приводит к продолжающемуся неоангиогенезу и медленному росту АВМ.

Обратите внимание: хотя это заболевание и имеет врожденный характер, семейные наблюдения крайне редки.

АВМ могут обнаруживаться в любых отделах центральной нервной системы пропорционально объему мозговой ткани, при этом от 70 до 93% из них имеют супратенториальную локализацию, а от 7 до 30% мальформаций располагаются субтенториально (обратите внимание: АВМ особенно часто образуются в местах контакта различных церебральных артериальных бассейнов, чаще всего в паренхиме лобно-теменной области, лобной доли и полушарий мозжечка или над затылочной долей). АВМ представляют из себя клубки различного размера и формы, состоящие из порочно развитых сосудов различного диаметра. Как правило, поверхностно расположенные АВМ в больших полушариях представляют из себя конгломерат извитых сосудов, конусообразно распространяющийся в веществе головного мозга по направлению к боковым желудочкам, вершиной достигая субэпендимальных отделов. Подлежащие под АВМ участки коры атрофируются, мягкая мозговая оболочка обычно склерозируется.

Классификация. По размерам АВМ подразделяются на микро (< 2 см3), малые (2 - 5 см3), средние (5 - 20 см3), большие (>20 см3) и гигантские [распространенные] (> 100 см3). Наибольшее распространение в настоящее время получила градационная система R. Spetzler, N. Martin (1986), учитывающая степени хирургического риска и обеспечивающая возможность прогнозирования результатов лечения:

    ■ по размеру: менее 3 см в одном из размеров – 1 балл, 3 – 6 см – 2 балла, более 6 см – 3 балла; ■ по локализации: вне функционально значимой зоны мозга – 0 баллов, в пределах функционально значимой зоны – 1 балл (к функционально значимым отделам мозга относятся: сенсо-моторная, речевая и зрительная кора, гипоталамус, таламус, внутренняя капсула, ствол мозга, ножка мозжечка, глубокие мозжечковые ядра); ■ по характеру дренирования: отсутствие глубоких дренирующих вен – 0 баллов, наличие глубоких дренирующих вен – 1 балл.

По данной градации АВМ разделяются на 5 типов: 1, 2 балла – АВМ низкого хирургического риска; 3 балла – АВМ промежуточного риска; 4, 5 баллов – АВМ высокого риска. Добавочная категория 6 баллов была сохранена для неоперабельных мальформаций.

Клиника. Выделяют два варианта клинического течения АВМ:

    ■ торпидный (псевдотуморозный): характеризуется дебютом судорожного синдрома, кластерных головных болей, симптоматики объемного поражения мозга или прогрессирующего неврологического дефицита; чаще всего наблюдаются симптоматические судорожные припадки (до 67% всех больных с АВМ), которые у большинства больных дебютируют до 30-летнего возраста; в трети случаев наблюдений торпидное течение заболевания осложняется кровоизлияниями, которые обусловливают последующее развитие судорожного синдрома у некоторых больных; торпидный тип течения более характерен для крупных АВМ категории 4 и 5 по Spetzler-Martin – это объясняется более вероятным вовлечением коры мозга как источника судорожной активности при более крупных АВМ (пульсирующий клубок сосудистой мальформации, вероятно, обладает раздражающим воздействием на кору мозга, что наряду с рубцово-атрофическими изменениями по периметру АВМ может объяснить патогенетические механизмы формирования судорожного синдрома и прогрессирующего неврологического дефицита); крайне редко патогенез клинических проявлений в виде нарастающего неврологического дефицита связан с явлениями синдрома обкрадывания, который обусловлен тем, что уровень давления в сосудах, питающих АВМ, прогрессивно снижается по отношению к системному артериальному, начиная от уровня артериального круга, составляя от 75% в проксимальных до 50% в дистальных сегментах, что на 30 – 40% ниже нормы (артериовенозное шунтирование оказывает значительное повреждающее воздействие на головной мозг: интенсивный сброс крови в венозные коллекторы обуславливает формирование зон гипоперфузии как в пораженном сосудистом бассейне, так и противоположном полушарии);■ геморрагический: отмечается в 30 – 87% наблюдений всех АВМ, преимущественно характерен для категорий 1 – 3 по Spetzler-Martin, что объясняется более высоким давлением в питающих артериях малых АВМ по сравнению с более крупными; примерно в половине случаев этот тип течения АВМ осложняется развитием внутричерепных гематом на фоне субарахноидальных и(или) внутрижелудочковых кровоизлияний; источником кровотечения из АВМ чаще всего являются резко истонченные варикозно-расширенные вены, реже – артериальные аневризмы афферентных артерий или ядра АВМ; к основным факторам риска кровотечения из АВМ относятся: ранее перенесенное кровоизлияние, единственная дренирующая вена, диффузное строение АВМ, участие оболочечных артерий в их кровоснабжении; отличительной особенностью кровоизлияния из АВМ является относительно низкий темп кровотечения в сравнении с артериальными аневризмами, поэтому степень повреждающего воздействия кровотечения на мозг существенно ниже.

В детском возрасте клинически себя проявляют лишь 20 – 30% АВМ. Они служат причиной нетравматического субарахноидального кровоизлияния (в 75 – 85% случаев данных нарушений у детей). При этом преобладает субтенториальное, стволовое и подкорковое расположение АВМ. Довольно часто отмечаются рецидивирующие кровоизлияния, приводящие к спаечному процессу. Развитие судорожных приступов происходит в основном при АВМ больших и гигантских размеров с дренированием крови в поверхностные вены мозга. Характер приступов зависит от локализации АВМ. При расположении в передних отделах коры больших полушарий возникают преимущественно клонические судороги, в задней черепной ямке – тонические. АВМ передней и средней мозговых артерий сопровождаются фокальными приступами, но могут развиваться вторично-генерализованные и гемиконвульсивные судороги. Частота симптоматических форм эпилепсии у детей с данной патологией составляет от 12% до 50%. Эпилептические приступы, не ассоциированные с геморрагиями, возникают у 15 – 40% пациентов. Они могут быть фокальными или генерализованными, наблюдаются, главным образом, при АВМ большого размера, лобарной локализации АВМ (особенно в височной доле) и при АВМ, питающихся из средней мозговой артерии. У новорожденных и детей младшего возраста причиной развития судорожного синдрома является аневризма вены Галена (обратите внимание: возможна пренатальная диагностика данного порока в середине третьего триместра беременности).

Таким образом, АВМ – врожденная сосудистая патология головного мозга, которая может проявляться интракраниальным крово- излиянием, эпилепсией и рядом других неврологических симптомов.

Специфическим клиническим проявлением АВМ у детей первых месяцев жизни является сердечная недостаточность, макроцефалия, гидроцефалия, что особенно характерно для АВМ области вены Галена. Независимо от вариантов дебюта АВМ должна рассматриваться как потенциальный источник смертельного или инвалидизирующего кровоизлияния.

Профилактика осложнений АВМ может быть достигнута при условии полного прекращения кровоснабжения АВМ и, в части случаев, сопутствующих ей аневризм.

Диагностика. АВМ головного мозга проявляются характерными признаками по данным МРТ. МРТ характеризуется высокой чувствительностью в выявлении АВМ, при этом может иметь место пустотный сигнал в Т1 и Т2 режимах, часто со следами гемосидерина.

КТ обладает низкой чувствительностью в выявлении АВМ, однако КТ-ангиография высоко информативна. Ангиография является золотым стандартом в выявлении артериальной и венозной анатомии АВМ.

При АВМ головного мозга специфичных изменений лабораторных показателей нет.

Лечение. Современные принципы лечения больных АВМ сводятся к комплексному использованию методов микронейрохирургии, эндоваскулярной хирургии и радиохирургии, которые обладают различной степенью радикальности.

Основной задачей любого вида вмешательства является полное выключение патологической сосудистой сети мальформации для профилактики внутричерепных кровоизлияний (первичных и повторных). Наиболее полноценным способом лечения остается прямое нейрохирургическое вмешательство.

Для снижения риска интраоперационного кровотечения и послеоперационных осложнений используется предварительная эмболизация для частичного выключения мальформации и облитерации труднодоступных питающих артерий.

Одним из способов лечения АВМ, особенно малого (до 3 см) размера, является стереотаксическая радиохирургия, которая осуществляется современными технологиями с использованием линейных ускорителей (LINAC-based conformal radiosurgery) и гамма-ножа (Gamma Knife surgery).

При формировании внутричерепной гематомы вследствие разрыва АВМ, когда тяжесть состояния больного прогрессивно нарастает (что обусловлено сдавлением, дислокацией и ишемией мозга, нередко в сочетании с постгеморрагической гидроцефалией и окклюзией ликворных путей) лечебная тактика (по мнению большинства специалистов) должна заключаться в проведении хирургического вмешательства (удаления внутричерепной гематомы) в качестве реанимационного пособия (в возможно более ранние сроки), что повышает шансы больного на выживание и выздоровление. При компенсированном течении заболевания хирургическое вмешательство целесообразно отсрочить и произвести его в холодном периоде, по миновании явлений отека и ишемии мозга.Подробнее об АВМ Вы можете прочитать в следующих источниках:

статья «Морфология артериовенозных мальформаций головного мозга» А.Д. Урыков, ассистент кафедры патологической анатомии, Нижегородская государственная медицинская академия, Н. Новгород (журнал «СТМ» №3, 2011) [читать];

статья «Современные принципы диагностики и лечения церебральных артериовенозных мальформаций» Ю.Г. Шанько, В.А. Смеянович (журнал «ARS MEDICA» № 3 (13), 2009) [читать];

клинические рекомендации «Диагностика и лечение артерио- венозных мальформаций центральной нервной системы» утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России, Казань, 27.11.2014 (Ассоциация нейрохирургов России, Москва 2014) [читать] или [читать];

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/302645.html

Мозговые вены

Дренирующая вена

Мозговые вены, vv. cerebri , делятся на поверхностные и глубокие.

Поверхностные мозговые вены, vv. superficiales cerebri, собирают кровь от верхнелатеральной, медиальной и нижней поверхностей большого мозга.

1. Верхние мозговые вены, vv. superiores cerebri, образуются внутримозговыми венозными притоками верхнелатеральной поверхности полушарий, которые организуют венозные сети мягкой оболочки, формирующие в свою очередь ряд поверхностных вен головного мозга. Последние, прободая в различных участках паутинную оболочку, несут кровь к близлежащим синусам твердой мозговой оболочки.

В верхний сагиттальный синус несут кровь ряд поверхностных мозговых вен:

а) предлобные вены, vv. prefrontales, всего 2—3, собирают кровь от передненижних отделов лобной доли и впадают в передний отдел верхнего сагиттального синуса;

б) лобные вены, vv. frontales, всего 3—5, собирают кровь от верхнелатеральной поверхности лобной доли и, направляясь кверху, впадают в верхний сагиттальный синус;

в) теменные вены, vv. parietales, отводят кровь от поверхности соответствующей доли полушарий, анастомозируют с v. anastomotica superior и, прободая паутинную оболочку, впадают в верхний сагиттальный синус;

г) затылочные вены, vv. occipitales, всего 2—3, собирают кровь от верхнелатеральной поверхности затылочной доли, впадают в задний отдел верхнего сагиттального и поперечного синусов. Часто анастомозируют с v. anastomotica inferior.

2. Нижние мозговые вены, vv. inferiores cerebri, располагаются на нижней поверхности височной и затылочной долей, собирают кровь от мозгового вещества этих областей.

Чаще всего они образуют один — два общих ствола, которые впадают в поперечный синус; к ним присоединяется вена крючка, v. unci.

3. Поверхностная средняя мозговая вена, v. media superficialis cerebri, начинается в верхнем отделе центральной борозды. Здесь она соединяется с верхним сагиттальным синусом. Следуя по указанной борозде, а затем по латеральной ямке большого мозга, переходит на нижнюю поверхность полушарий и впадает в пещеристый синус или в клиновидно-теменной синус.

На своем пути поверхностная средняя мозговая вена соединяется с верхней и нижней анастомотическими венами:

а) верхняя анастомотическая вена, v. anastomotica superior, начинается от верхнего сагиттального синуса, залетает на верхнелатеральной поверхности теменной доли. Соединяясь с v. media superficialis cerebri, образует анастомоз между sinus sagittalis superior и sinus cavernosus;

б) нижняя анастомотическая вена, v. anastomotica inferior, берет начало от верхнего сагиттального синуса в области верхнелатеральной поверхности затылочной доли и, направляясь вниз и несколько кпереди, впадает в sinus transversus или sinus sigmoideus. Кроме того, от этой вены 2—3 ветви подходят к v. media superficialis cerebri.

Глубокие мозговые вены, vv. profundae cerebri, собирают венозную кровь от белого вещества и ядер полушарий, таламуса, стенок желудочков и сосудистого сплетения мозга.

Главным коллектором, собирающим кровь от глубоких вен мозга, является большая мозговая вена, v. magna cerebri.

Большая мозговая вена, v. magna cerebri, образуется при слиянии базальных вен (правой и левой), vv. basales, и внутренних мозговых вен (правой и левой), vv. cerebri internae.

Большая мозговая вена залегает в глубине поперечной щели большого мозга, имеет длину около 1 см, следует спереди назад и, располагаясь между нижней поверхностью валика мозолистого тела и пластинкой крыши, впадает в прямой синус

1. Базальная вена, v. basalis, парная, образуется в области переднего продырявленного вещества при слиянии передней мозговой вены, v. anterior cerebri, с глубокой средней мозговой веной, v.

media profunda cerebri, и вместе со зрительным трактом огибает наружную поверхность ножки мозга. Выйдя на верхнюю поверхность четверохолмия, сливается с внутренней мозговой веной, v. interna cerebri.

Впереди ножек мозга левая и правая базальные вены анастомозируют между собой.

Передняя мозговая вена, v. anterior cerebri, находится на медиальной поверхности полушария большого мозга, она сопровождает переднюю мозговую артерию, a. cerebri anterior.

На нижней поверхности большого мозга указанная вена соединяется посредством передней анастомотической вены с одноименной веной противоположной стороны, а затем каждая из них сливается с глубокой средней мозговой веной, образуя базальную вену.

Глубокая средняя мозговая вена, v. media profunda cerebri, залегает в глубине латеральной борозды полушария и, направляясь вдоль нее, достигает переднего продырявленного вещества, где сливается с передней мозговой веной. По своему ходу принимает две — три островковые вены,vv. insulares. В базальную вену впадают:

а) нижние таламостриарные вены, vv. thalamostriatae inferiores, мелкие, всего 3—5, собирают кровь от нижних отделов таламуса и полосатого тела и, направляясь вниз и кзади, впадают в глубокую среднюю мозговую вену или непосредственно в базальную вену;

б) вена обонятельной извилины, v. gyri olfactorii, небольшая, залегает вдоль борозды по верхней поверхности обонятельного тракта. Собирает кровь как от мозгового вещества этой области, так и от самого тракта.

Направляясь кзади, вена впадает в v. anterior cerebri;в) нижняя желудочковая вена, v. ventricularis inferior, тонкая, парная. Собирает кровь от нижних отделов боковых стенок и дна III желудочка.

Соединившись с нижней таламостриарной веной, впадает в v. basalis;

г) нижняя ворсинчатая вена, v. choroidea inferior, небольшая, залегает на нижней поверхности сосудистого сплетения и, направляясь кпереди, анастомозирует с верхней ворсинчатой веной;

д) ножковые вены, vv. pedunculares, собирают кровь от основания ножек мозга и впадают в v. basalis.

2. Внутренняя мозговая вена, v. interna cerebri, парная, является основным путем оттока от центральных вен головного мозга.

Образовавшись в области межжелудочкового отверстия, идет назад между двумя листками сосудистой основы III желудочко, огибая верхний внутренний край таламуса.

На уровне задней стенки III желудочка обе, левая и правая, внутренние мозговые вены конвергируют и, соединившись между собой над четверохолмием, образуют большую мозговую вену, v. magna cerebri.

Почти у места своего слияния внутренние мозговые вены принимают соответственно левую и правую базальные вены.

Основными притоками внутренней мозговой вены являются следующие:

а) верхняя ворсинчатая вена, v. choroidea superior, мощная, отводит кровь от сосудистого сплетения боковых желудочков. У межжелудочкового отверстия впадает во внутреннюю мозговую вену;

б) верхняя таламостриальная вена (конечная вена), v. thalamostriata superior (v. terminalis), проходит в промежуточной борозде, между хвостатым ядром и таламусом.

Собирая кровь от этих образований, идет в толще терминальной полоски сзади наперед, огибает переднюю периферию таламуса и принимает вены прозрачной перегородки, переднюю и заднюю, vv. septi pellucidi anterior et posterior. Затем v.

thalamostriata superior заворачивает назад и в области межжелудочкового отверстия сливается с верхней ворсинчатой веной.

В верхнюю таламостриарную вену впадают мелкие вены, названия которых соответствуют области их дренирования: медиальная и латеральная вены преддверия (бокового желудочка), vv. atrici (ventriculi lateralis) medialis et lateralis; задняя и дорсальная вены мозолистого тела, vv. corporis callosi posterior et dorsalis; вены хвостатого ядра, vv. nuclei caudati.

Существует еще группа глубоких вен ствола мозга, vv. trunci encephalici. Эти вены отводят кровь от моста, продолговатого мозга и латеральных отделов IV желудочка. К ним относятся: передняя мостосреднемозговая вена, v.

pontomesencephalica anterior;вены моста, vv. pontis; вены продолговатого мозга, vv.medullae oblongatae; вена латерального кармана IV желудочка, v. recessus lateralis ventriculi quarti.

Все эти вены впадают во внутренние мозговые вены или непосредственно в большую мозговую вену.

Вены мозжечка, vv. cerebelli. Представлены верхней и нижней венозными сетями.

1. Верхние вены полушария мозжечка, vv. superiores hemispherii cerebelli, впадают в поперечные и прямой синусы и в большую мозговую вену. По своему ходу верхние вены мозжечка получают венозную кровь из верхней вены червя, v. superior vermis.

2. Нижние вены полушария мозжечка, vv. inferiores hemispherii cerebelli, подходят к поперечному и нижнему каменистым синусам, анастомозируют с нижней веной червя, у, inferior vermis, в которую впадают предцентральная вена мозжечка, v. precentralis cerebelli, и каменистая вена, v. petrosa.

Синусы твердой мозговой оболочки, собрав венозную кровь от костей черепа, оболочек и мозга, несут ее преимущественно во внутреннюю яремную вену. Так, кровь из синусного стока по поперечному, а затем сигмовидному синусам достигает верхней луковицы внутренней яремной вены.

Кровь из межпещеристого синуса в области турецкого седла оттекает по нижнему каменистому синусу непосредственно в верхнюю луковицу внутренней яремной вены, а по верхнему каменистому синусу попадает в сигмовидный синус.

Часть крови из синусов твердой мозговой оболочки через эмиссарные вены и венозные сплетения в области отдельных отверстий черепа попадает во внечерепные ветви внутренней яремной вены.

Источник: http://anatomiya-atlas.ru/?page_id=4193

Операции при артериальных аневризмах и артериовенозных мальформаций головного мозга

Дренирующая вена

27 октября, 2015

Хирургическое лечение артериальных аневризм

Существуют два принципиально различных подхода к хирургическому лечению аневризм:

Традиционный интракраниальный доступ с выделением несущих артерий и выключением аневризмы из общего кровотока путем клипирования ее шейки либо вынужденной окклюзии несущей аневризму артерии (треппинг). В редких особо сложных случаях применяется окутывание аневризматического мешка мышцей либо специальными синтетическими материалами (surgigel, tachocomb).

Эндоваскулярный метод, суть которого заключается в проведении всех манипуляций, направленных на выключение аневризмы, внутри сосуда под контролем рентген-изображений. Постоянная окклюзия аневризмы достигается введением либо отделяемого баллон-катетера, либо специальных микроспиралей (coils).

Интракраниальный метод выключения аневризмы технически более сложен и травматичен для больного, однако по степени надежности занимает ведущее место.

Операция заключается в проведении костнопластической трепанации черепа, широком раскрытии базальных цистерн с аспирацией ликвора, что позволяет уменьшить мозг в объеме и улучшить доступ к артериям основания мозга.

Используя операционный микроскоп и микрохирургическую технику, выделяют вначале несущую артерию, затем выделяется одна или две отводящие артерии. Это делается с целью возможности в случае интраоперационного разрыва аневризмы наложения временных клипсов.

Основной этап — выделение шейки аневризмы. Тело аневризмы, за исключением гигантских, как правило, не иссекается. Достаточно наложить на шейку аневризмы клипс, надежно выключающий ее из кровотока.

Во всем мире используются самосжимающиеся съемные пружинные клипсы, разработанные в 70-х годах XX столетия С. Drake и M. Yasargil.

Интракраниальные операции могут быть реконструктивными и деконструктивными. Все хирурги стремятся к проведению реконструктивных операций, позволяющих выключить аневризму с сохранением всех приводящих и отводящих артерий. В случаях, когда из-за особенностей анатомического расположения и формы аневризматического мешка его невозможно выключить реконструктивно, производится треппинг, т.е.

выключение аневризмы вместе с несущей артерией. Чаще всего такая операция заканчивается инфарктом мозга и развитием у больного грубого неврологического дефицита. Иногда нейрохирурги в подобных ситуациях предпочитают не выключать артерию, а окутать аневризму мышцей или специальными синтетическими материалами с целью укрепления стенки снаружи развивающимся фиброзом в ответ на инородное тело.

Эндоваскулярные операции выполняются введением отделяемого баллона-катетера в полость аневризмы через общую сонную артерию (аневризмы каротидного бассейна) либо через бедренную (аневризмы вертебро-базилярного бассейна). Для выключения аневризмы из кровотока используются специальные баллон-катетеры конструкции Ф.А.

Сербиненко. Баллон заводится в полость аневризмы под рентгенконтролем, заполняется быстротвердеющей силиконовой массой. Объем вводимого силикона должен точно соответствовать объему внутренней полости аневризмы. Превышение этого объема может привести к разрыву аневризматического мешка.

Введение меньшего объема не обеспечит надежную окклюзию аневризмы. В ряде случаев не удается выключить аневризму баллоном с сохранением проходимости артерий. В этих случаях приходится жертвовать несущей артерией, выключая ее вместе с аневризмой.

Перед выключением аневризмы производится пробная окклюзия путем введения в баллон физиологического раствора. Если в течение 25-30 минут не углубляется неврологический дефицит, баллон заполняется силиконом и навсегда оставляется в полости несущей артерии, выключая ее вместе с аневризмой.

В последнее десятилетие на смену баллонам в большинстве клиник приходят отделяемые микроспирали. Наиболее прогрессивным продуктом новых технологий стали электролитически разделяемые платиновые микроспирали. К августу 2000 года во всем мире таким методом было прооперировано более 60000 пациентов.

Вероятность проведения реконструктивной операции с применением спирали значительно выше, а вероятность интраоперационного разрыва аневризмы ниже, чем с применением баллона.

Оценивая оба метода, необходимо отметить, что до настоящего времени ведущее место занимает интракраниальный. И этим методом, как более надежным и управляемым, следует проводить большинство операций.

Эндоваскулярным операциям должны подвергаться лишь те аневризмы, прямое выключение которых сопряжено со значительной травматизацией мозга.

Особенности хирургической техники при экстирпации артериовенозных мальформаций

Экстирпация, или удаление артериовенозной мальформации относится к наиболее сложным операциям в нейрохирургии.

Она требует не только высокой оперативной техники хирурга и хорошего технического оснащения операционной (микроскоп, микроинструментарий), но и знания особенностей экстерпации.

К АВМ нельзя относиться как к опухоли, ее нельзя удалять по частям, нужно точно отличать приводящие артериальные сосуды от дренирующих вен, уметь их последовательно выделить, коагулировать и пересечь.

Кровотечение, возникающее в ходе операции из сосудов АВМ, неподготовленного хирурга может привести в замешательство, а любая паника при такой операции чревата серьезными последствиями, вплоть до летального исхода. Поэтому хирургу, идущему на такую сложную операцию, нужно знать о всех ее особенностях, возможных осложнениях и методах борьбы с ними.

Первое условие — нельзя идти на операцию, не имея полного представления о размерах мальформации, ее локализации и всех источниках кровоснабжения.

Ошибка может привести к тому, что хирург во время операции неизбежно наталкивается на стенки АВМ и повреждает их.

Недостаточное по размерам трепанационное окно резко затрудняет действия хирурга и позволяет атравматично провести операцию. Трепанационное окно должно быть в 1,5-2 раза больше максимального размера АВМ.

Твердая мозговая оболочка вскрывается дугообразным разрезом, окаймляющим со всех сторон АВМ и превышающим его размеры на 1,5-2 см. При конвекситальном расположении АВМ очень важно не повредить дренирующие вены, которые чаще контурируют и просвечиваются через истонченную оболочку.

Отворачивание твердой мозговой оболочки — также важный и ответственный момент. С одной стороны, оболочка может быть припаяна к дренирующим венам и сосудам АВМ, а с другой — сосуды оболочки могут участвовать в кровоснабжении АВМ.

Этап этот следует выполнить с использованием оптики и, если не удается легко отделить оболочку от сосудов АВМ, ее следует окаймляющим разрезом отсечь и оставить.

Важно правильно оценить границы мальформации и над предполагаемой границей по периметру коагулируется и рассекается арахноидальная и мягкая оболочки. Дренирующие вены сохраняются. Основные питающие артерии расположены в субарахноидальных цистернах или в глубине борозд, поэтому их можно выделить с минимальной травматичностью.

Определяя источники кровоснабжения, нужно выделить из них главные и второстепенные. Начинать выделение артериовенозной мальформации следует вблизи основных источников кровоснабжения, но при этом нельзя повреждать и выключать дренирующие вены.

В АВМ существует определенный баланс между притекающей и оттекающей кровью, малейшее затруднение оттока крови неизбежно приводит к резкому увеличению объема АВМ, перерастяжению ее венозных сосудов и одновременному разрыву нескольких из них.

Если повреждаются не поверхностные сосуды, а внутримозговые, то кровь устремляется в мозг и субарахноидальные пространства, вызывая резкое пролабирование мозга. Во избежание этого следует знать следующие правила:

Выделяется АВМ и приводящие артерии на отдалении от основных дренирующих вен. Если приводящие артерии и дренирующие вены расположены близко, используя микротехнику, выделяется дренирующая вена и отгораживается ватными полосками. Если во время выделения повреждается стенка вены и возникает сильное кровотечение, нельзя клинировать или коагулировать ее.

Нужно приложить к месту разрыва ватную полоску, смоченную перекисью водорода и прижать шпателем так, чтобы кровотечение уменьшилось, но кровоток по вене сохранился. Коагуляция или клипирование вены приведет к уменьшению оттока крови и к уже описанным осложнениям, поэтому лучше дольше подождать и добиться полного гемостаза без выключения вены.

Даже если первое время кровь просачивается мимо ватника, не следует торопиться. Через 5-10 минут кровотечение, как правило, останавливается. Еще лучше гемостаз осуществлять гемостатической губкой типа “Спонгостан”. Перед коагуляцией приводящей артерии нужно убедиться в том, что это не вена, т.к. и по вене течет алая кровь.

Но поскольку венозная стенка тоньше артериальной, то и по цвету она бывает более красного цвета, чем артерия. Иногда в микроскоп виден турбулентный поток крови по ней. Артерии имеют более тусклый розовый цвет. При коагуляции слабым током венозная стенка легко сокращается, а крупная артерия плохо поддается коагуляции.

Но этого бывает недостаточно, чтобы точно идентифицировать артерию и вену. В случае сомнения можно на предполагаемую артерию положить съемный сосудистый клипс. Если вслед за этим не последовало никакой реакции, значит это артериальный сосуд.

Если же буквально на глазах АВМ начинает увеличиваться в объеме и усиливается пульсация, значит была клипирована вена, и клипс следует немедленно снять. Выделять мальформацию нужно со всех сторон, но прежде всего со стороны источников кровоснабжения. При этом тонким отсосом резецируется мозговая ткань, предлежащая к телу мальформации, но так, чтобы не травмировать ее сосуды.

Все второстепенные артерии и вены, встречающиеся на пути, последовательно коагулируются и пересекаются. Таких сосудов может быть несколько десятков. При возникновении кровотечения не из тела мальформации, а из приводящих или отводящих сосудов до 1,5-2 мм в диаметре, их следует коагулировать биполярным пинцетом.

По мере выключения основных питающих артерий объем мальформации может уменьшаться и цвет ее становится более темным. Однако не следует успокаиваться до полного удаления АВМ, т.к. еще не выключены второстепенные артерии, которые могут вызвать серьезное кровотечение при повреждении стенки мальформации. Удаляя АВМ, хирург может оставить незамеченным ее участки в мозговом веществе.

Особенно это опасно, если артериальный приток к ним сохранен, а отток нарушен. В этих случаях сразу после удаления артериовенозной мальформации может начаться “вспучивание” мозга и кровотечение из стенок мозговой раны. Источников кровотечения может быть несколько.

Кровоточащие участки нужно прикрыть ватными полосками, слегка прижать шпателем и быстро начинать последовательно, вокруг каждого источника кровотечения, резецировать отсосом мозговое вещество и, найдя приводящий артери-альный сосуд, коагулировать или клипировать его.

Перед закрытием раны необходимо убедиться в надежности гемостаза, для чего анестезиолог искусственно создает умеренную артериальную гипертензию. Нельзя зашивать оболочку на фоне низкого артериального давления. Ряд авторов пытаются объяснить острое вспучивание мозга после удаления АВМ его острой гиперемией, вследствие устранения источника “обрадывания”.

Особенно это опасно в тех случаях, когда основные приводящие артерии имеют длину более 8 см. Однако Яшаргил убежден, что острое “вспучивание” является лишь следствием нерадикальной экстирпации АВМ. Если, несмотря на все предосторожности, вы все же преждевременно выключили дренирующую вену и АВМ увеличилась в объеме, следует срочно снизить артериальное давление до 70-80 мм рт.ст.

Это может предотвратить множественные разрывы ее сосудов и позволить вам найти питающие артерии и последовательно их выключить. Если все же множественные разрывы сосудов АВМ произошли, не спешите их коагулировать, это только усилит кровотечение. Прижмите их ватными полосками, смоченными перекисью водорода, и по возможности быстрее ищите питающие артерии и выключайте их.

Только такая тактика позволит сохранить жизнь больного. Если хирург переоценил свои способности и в ходе операции осознал, что не сможет произвести радикальную экстирпацию, он может остановить операцию если: а) не нарушен отток от АВМ; б) уменьшен артериальный приток к ней; в) гемостаз идеальный даже на фоне искусственной артериальной гипертензии.

Нельзя умышленно идти на частичное удаление артериовенозной мальформации. Идя на операцию, нужно всегда думать о возможной гемотрансфузии. Чем больше размер АВМ, тем большее количество крови потребуется в ходе операции. Кровопотеря до 1 литра может компенсироваться плазмозаменяющими растворами, однако большая кровопотеря нуждается в проведении гемотрансфузии. Мы рекомендуем до операции 1-2 раза производить забор крови по 200 мл у самого больного, и в ходе операции проводить реинфузию. Это позволяет в большинстве случаев обойтись без донорской крови.

О радикальности экстирпации АВМ свидетельствует изменение окраски всех дренирующих вен: они становятся темно-вишневого цвета. Сохранение хоть одной ярко-красной вены говорит о нерадикальности операции.

Наряду с радикальной экстирпацией артериовенозной мальформации в последние годы внедряется эндоваскулярный метод окклюзии АВМ. С этой целью применяют введение в сосуды мальформации разнообразных тромбирующих веществ. Раньше это были композиции на основе клеевых соединений — цианокрилатов.

Сейчас наиболее перспективным считается эмболин, представляющий собой 10% раствор низкомолекулярного линейного полиуретана в безводном диметилсульфоксиде. Эмболин во время контакта с кровью вызывает быстрое развитие тромба фибрилярно-эластической консистенции.

В большинстве случаев АВМ удается выключить субтотально (90-95%), этого достаточно для предотвращения ее повторного разрыва. Эндоваскулярная окклюзия наиболее показана больным с АВМ подкорковых ганглиев и моста, а также при гигантских АВМ любой локализации.

В ряде случаев эндоваскулярная эмболизация АВМ производится как первый этап перед ее радикальной экстирпацией. Этим достигается уменьшение кровопотери в ходе открытой операции.

Мальформации малого и среднего объема можно также коагулировать направленным протоновым пучком, однако применение этого метода возможное лишь в клиниках, которые оборудованные линейным ускорителем. В связи с этим метод пока не находит широкого применения.

Источник: http://www.trental.ru/operacii-pri-arterialnyx-anevrizmax-i-arteriovenoznyx-malformacij-golovnogo-mozga/

Артериовенозная мальформация головного мозга

Дренирующая вена

Артериовенозная мальформация головного мозга (или более точно – пиальные АВМ) – аномальные связи между артериями и венами, которые приводят к артериовенозному сбросу крови и недостатку кровоснабжения паренхимы ГМ в результате недостаточно развитой капиллярной сети. Переход от артерии к вены может происходить через клубок патологических сосудов (очаг, нидус), расположенных в паренхиме мозга, либо напрямую – в этом случае АВМ обычно называется артериовенозной фистулой. 

Эпидемиология

Несмотря на то, что АВМ является врожденной патологией, большинство пациентов обращаются к врачу во взрослом возрасте. 

По локализации

  • супратенториально — 85%
    • поверхностная —67%
    • глубокая —33%
  • инфаратенториально —15%

Количество очагов

  • единичная АВМ — 98%
  • множественные АВМ  — 2%

Градация по Шпетцеру-Мартину

  • размер очага
    • малые ( 6 см)
  • распространение на смежные отделы мозга
  • венозный дренаж
    • в поверхностные вены мозга
    • в глубокие вены мозга

Клиническая картина

Клинические проявления зависят от локализации и размеров АВМ. Чаще всего АВМ впервые выявляется между 2-й и 3-й декадами жизни. К 50 годам симптоматика наблюдается у 80-90% пациентов. Примерно в половине случаев возникает инсульт. К другим симптомам относятся судорожные припадки 20%, головная боль.

Диагностика

АВМ имеет вид «клубка червей». Характерные признаки АВМ очагового типа согласуются с ее определением.

К диагностическим критериям относятся (а) наличие очага, внедренного в паренхиму головного мозга и идентифицированного при помощи МРТ, КТ или обычной ангиографии; а также (B) ранний венозный дренаж, который лучше всего можно увидеть в динамических исследованиях, при этом эталоном является традиционная катетерная ангиография.

Ранний венозный дренаж определяется в том случае, если вены видны в «артериальную» фазу, что можно визуализировать с помощью МР-ангиографии и КТ-ангиографии при условии, что шунтирующие объем и дренирующие вены достаточно большие.

Вышеуказанные методы визуализации все чаще используются для обнаружения раннего дренажа при меньших размерах поражения и, следовательно, для установления более точного диагноза, поскольку вышеупомянутые критерии важны для дифференциации АВМ ГМ от других сосудистых заболеваний ГМ.  Если имеется очаг, могут встречаться два подтипа аномальных сетей сосудов.

Типичным типом является клубочковый или компактный очаг, который состоит из аномальных сосудов без какого-либо включения нормальной ткани головного мозга. Более редким является второй тип – это так называемый диффузный или пролиферативный тип очага, при котором паренхима ГМ включена в область клубка.

Если имеется подобная находка, то в дифдиагноз должны быть включены пролиферативная ангиопатия или черепно-лицевой артериовенозный метамерный синдром, поскольку могут отличаться от истинной АВМ отсутствием раннего венозного дренажа (характерно для пролиферативной ангиопатии) и комбинацией с лицевыми АВМ (характерно для черепно-лицевого артериовенозного метамерного синдрома). 

Артериальный приток и венозный дренаж ГМ будет зависеть от локализации нидуса. При глубоком и вентрикулярном расположении приток будет осуществляться через перфорирующие и хороидальные артерии, а венозный дренаж – через глубокие вены. При более поверхностном или кортикальном расположении приток осуществляют пиальные артерии, а венозный дренаж через кортикальные вены. Отсутствие кортикального венозного дренажа в поверхностно расположенной АВМ может указывать на тромбоз поверхностных путей оттока с последующим перенаправлением в глубокие вены.

КТ

  • изо- или слабо гипердснснвyое образование при нативном сканировании
  • кальцификаты определяются в 25-30% случаев
  • атрофия прилежащего вещества головного мозга
  • при в/в контрастировании — гиперденсивные извитые сосуды

MPT

  • Т1 и Т2
    • извитые сосуды – в виде выпадения сигнала
    • осложнения в виде кровоизлияний и отеков

Ангиография

Золотой стандарт в диагностике АВМ любой локализации. Позволяется выявлять характер дренажа. На ангиограмме визуализируется плотная масса внутри которой определяются расширенные сосуды, составляющие очаг (нидус). Вены при АВМ контрастируются в артериальную фазу.

Лечение

зависит от возраста и общего состояния здоровья пациента. При лечении ABM применяют эндоваскулярную эмболизацию, оперативное вмешательство, стереотаксическую лучевую терапию и комбинацию этих методов.

Прогноз

В случае инсульта летальность составляет около 10%.

Источник: https://radiographia.info/article/arterio-venoznaya-malformatsiya-golovnogo-mozga

Гиппократ
Добавить комментарий