Ингибирующий эффект

Ингибитор коррозии

Ингибирующий эффект

  • Ингибиторы для металла
  • Состав
  • Свойства
  • Защита
  • Применение

В переводе с латинского ингибиторы переводятся как задерживать. Он и нашли широкое применение в современной промышленности.

Ингибиторы коррозии металла

Ингибитор не является каким-то конкретным веществом. Так называют целуют группу веществ, которые направлены на остановку или задержку протеканий каких-либо физических или физико-химических процессов. В большинстве своем он направлен на задержку ферментативных процессов.

Ингибиторы в основном действуют в тех случаях, где имеется цепная реакция или процессы с активными центрами и частицами. Ингибитор действует на активные вещества. Он либо их блокирует, либо задерживает. В некоторых случаях он вступает в реакцию с активными частицами и из-за этого образуются свободные радикалы.

Важно: Ингибитор следует вводить в систему реагирования двух веществ в небольшом количестве. Оно не должно превышать объем элементов, между которыми должна быть реакция.

Состав ингибиторов коррозии

Ингибиторы представлены следующими веществами:

  • Гидрохинон. Данный ингибитор относится к разряду ингибитора окисления.
  • Соединения технеция. Данный ингибитор служит для задержки образования коррозии на стальных материалах.
  • Трихлорид азота. Он применяется в реакции хлора с водородом.

Внимание: При реакции хлора с водородом следует вводить данный ингибитор в минимальном количестве. Одной тысячной доли от общего объема реагентов будет достаточно для прекращения процесса взаимодействия.

Ингибиторы могут действовать двумя разными принципами на взаимодействие двух веществ:

  • Обратимый. При этом молекулы ингибиторов не изменяю молекулы реагирующих другу с другом веществ.
  • Необратимый. В результате данного действия ингибитора оказывается влияние на молекулярный состав одного из реагирующих веществ.

Таблица 1. Физико-химических свойств ингибиторов коррозии

№ п/пМарка ингибитораОбщая характеристикаПлотность при 20 °С, г/см3, %Вязкость при 50 °С, сСтТемпература, °Сосновного азота, в пределахсмол, не болеемехани-ческих примесейзасты-ваниявспышкисамовоспла-менения
1И-1-А* (ТУ 38-103246-87)Вязкая темно-коричневая жидкость с характерным запахом пиридинов, почти не растворяется в воде, хорошо растворяется в органических растворителях, а также в соляной, серной и других сильных кислотах1,0…1,17,0…9, 550,2
2И-1-В* (ТУ 38-103-238-74)Темно-коричневая жидкость с характерным слабым запахом, легко растворимая в кислотах и в воде1,25…1,353,0
3“Север-1” (И-2-А)* (ТУ 38-103-201-76)Легкоподвижная темно-коричневая жидкость, хорошо растворяется в бензоле, спирте, ацетоне, соляной и серной кислотах0,93…1,054,90…6,653,50,27…12-65+23+385
4И-З-А* (ТУ 38-403-29-73)Темно-коричневая жидкость с характерным запахом, хорошо растворимая в полярных органических растворителях и минеральных кислотах0,99…1,078,3…11,03,50,215-33…-45+76+413
5И-4-А* (ТУ 38-403-44-73)Темно-коричневая жидкость с характерным запахом, хорошо растворимая в бензоле, спирте, ацетоне, соляной, серной кислотах и ряде других продуктов0,94…1,004,9…6,653,50,23…7-50…-75+15+413
6И-4-Д (ТУ 38-403-46-73)Темно-коричневая вязкая жидкость с характерным запахом, эмульгируется в водных растворах, растворяется в толуоле, хлороформе, четыреххлористом углероде и некоторых других средах0,85…0,9565…95-12…-15+81+239
7“Тайга-1” (И-5-ДНК) (ТУ 38-403-47-73)Легкоподвижная темно-коричневая жидкость с характерным запахом, эмульгируется в водных растворах, растворяется в углеводородах0,92…0,96-50+20+340
8И-2-ЕЛегкоподвижная темно-коричневая жидкость со слабым характерным запахом, растворимая в воде, спирте, кислотах1,0…1,18…10-50
9“Тайга-2” (И-5-ДТМ) ТУ 38-403-78-78)Легкоподвижная темно-коричневая жидкость, растворимая в спирте, бензоле, дихлорэтане и других органических растворителях0,87…0,893,9… 4,0-45
10И-21-Д (ТУ 38-403-101-78)Легкоподвижная темно-коричневая жидкость, растворимая в спирте, бензоле, дихлорэтане и других органических растворителях0,8…0,95,0-16
11И-30-Д (ТУ 38-403-79-76)Легкоподвижная темно-коричневая жидкость, эмульгируется в воде, растворяется в спирте, бензоле, дихлорэтане0,85… 0,875,0-40
12И-К-10 (ТУ 38-403-68-75)Легкоподвижная коричневая жидкость, растворяется в воде, спирте, кислотах1,06…1,18…11-50
13И-К-40 (ТУ 38-403-75-75)Легкоподвижная коричневая жидкость, растворяется в воде, спирте, кислотах0,95…1,15

Источник: http://lkmprom.ru/clauses/issledovaniya/ingibitor-vliyanie-ingibitora-na-korroziyu-/

Ингибирующий эффект поверхностно-прореагировавшего стеклянно-иономерного (s-prg) элюата на адгезию и колонизацию streptococcus mutans | научные доклады – Научные доклады – 2020

Ингибирующий эффект

Поверхностно-предварительно обработанный стеклоиономерный (S-PRG) наполнитель представляет собой биоактивный наполнитель, изготовленный по технологии PRG, который применяется для различных стоматологических материалов. Наполнитель S-PRG может высвобождать несколько ионов из стеклоиономерной фазы, образованной в наполнителе.

В настоящем исследовании были детально изучены ингибирующие эффекты, вызванные элюатом S-PRG (приготовленным с наполнителем S-PRG), против Streptococcus mutans , основного возбудителя кариеса зубов. Элюат S-PRG эффективно ингибировал рост S. mutans, особенно в бактериях до фазы логарифмического роста.

Микроматричный анализ проводили для выявления изменений в экспрессии гена S. mutans в присутствии элюата S-PRG. S-PRG элюирует заметно подавленные опероны, связанные с метаболизмом сахара S. mutans , такие как оперон pdh, кодирующий комплекс пируватдегидрогеназы, и оперон glg, кодирующий предполагаемую гликогенсинтазу.

Элюат S-PRG ингибировал некоторые свойства S. mutans in vitro в отношении развития кариеса, особенно перед активным ростом. Эти результаты предполагают, что элюат S-PRG может эффективно ингибировать бактериальный рост S. mutans после подавления оперонов, участвующих в метаболизме сахара, что приводит к ослаблению кариогенности S.

mutans , особенно перед активной фазой роста.

Streptococcus mutans участвует в качестве основного возбудителя кариеса у людей 1 . Хотя механизмы кариеса были хорошо изучены, а заболеваемость кариесом в большинстве развивающихся стран снижена, искоренение кариеса остается трудным 2 . Таким образом, в разных странах разрабатываются новые стоматологические препараты для профилактики кариеса 3, 4, 5 .

Поверхностные предварительно прореагировавшие стеклянно-иономерные (S-PRG) наполнители были синтезированы по технологии PRG, включающей реакцию между фторбороалюмосиликатным стеклом и раствором полиакриловой кислоты 6 .

Наполнитель S-PRG используется в различных стоматологических материалах, включая композитные смолы, связующие вещества, цементы и смоляные герметики 7, 8 .

Кроме того, сообщалось об исследованиях, посвященных полезности наполнителей S-PRG в средствах гигиены полости рта, таких как жидкости для полоскания рта, для подавления бактерий или неприятного запаха изо рта 9 Наполнители S-PRG могут выделять шесть ионов: фторид (F – ), натрий (Na + ), борат (BO 3 3– ), алюминий (Al 3+ ), силикат (SiO 3 2– ) и стронций (Sr 2+). ), которые обладают противомикробной активностью в отношении различных бактерий полости рта 10 . Хотя антимикробная активность S-PRG-наполнителей против S. mutans была описана 11, 12, 13, подробные механизмы ингибирования S-PRG-наполнителей остаются неизвестными.

Развитие кариеса зубов, вызванное S. mutans , индуцируется ростом, выживанием и адгезией бактерий, что приводит к образованию биопленок микробными сообществами 14 .

Метаболизм сахара является важным фактором для роста и выживания S. mutans 15, 16, который индуцируется по пути Embden-Meyerhof-Parnas 16 .

Метаболические пути сахара, включая путь Эмбдена-Мейерхофа-Парнаса, в основном наблюдаются у S. mutans во время роста, а не в стационарной фазе 17 .

В настоящем исследовании мы исследовали, может ли элюат S-PRG, полученный с наполнителем S-PRG, ингибировать бактериальный рост S. mutans .

Кроме того, молекулярно-биологический подход, сфокусированный на изменениях экспрессии гена S. mutans в присутствии элюата S-PRG, был выполнен с использованием анализа микроматрицы ДНК.

Кроме того, мы проанализировали ингибирующее действие элюата S-PRG на некоторые свойства S. mutans in vitro, связанные с развитием кариеса.

Элюат S-PRG добавляли в конечных концентрациях 0%, 6, 3%, 12, 5% и 25, 0% в бульон для инфузии сердца (BHI) (Difco Laboratories, Детройт, Мичиган, США). Бактериальные суспензии корректировали в бульоне BHI с элюатом S-PRG или без него в конечных концентрациях в диапазоне от 1, 0 × 10 3 до 1, 0 × 10 8 КОЕ / мл.

После 18-часовой инкубации при 37 ° C рост бактерий измеряли при OD 550, а затем бактериальные суспензии высевали на чашки с агаром Mitis Salivarius (Difco Laboratories), содержащие бацитрацин (0, 2 ед. / Мл; Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, США) и 15% (мас. / Об.) Сахарозы (агар MSB), которые анаэробно культивировали при 37 ° С в течение 48 часов.

Элюат S-PRG, добавленный к бактериальным суспензиям (от 1, 0 × 10 3 до 1, 0 × 10 5 КОЕ / мл в бульоне BHI), заметно ингибировал рост бактерий даже после инкубации при 37 ° C в течение 18 часов. Это ингибирование зависело от концентрации S-PRG как для плотности OD 550, так и для количества бактерий (Fig. 1A, B).

Хотя немного более низкие значения OD 550 наблюдались в бактериальных суспензиях с концентрациями в диапазоне от 1, 0 × 10 6 до 1, 0 × 10 8 КОЕ / мл, тестируемые штаммы при концентрациях> 1, 0 × 10 6 КОЕ / мл не показали значительного снижения числа клеток даже когда элюат S-PRG был добавлен в высоких концентрациях.

Таким образом, тестируемые штаммы, доведенные до конечной плотности 1, 0 × 10 7 КОЕ / мл, не ингибировались при росте даже в присутствии 25% элюата S-PRG после 18-часовой инкубации при 37 ° C и в основном использовались в последующих исследованиях. Затем мы отслеживали кинетику ингибирования роста 1, 0 × 10 7 КОЕ / мл S.

mutans в присутствии каждой концентрации элюата S-PRG до достижения стационарной фазы. Бактериальный рост S. mutans без элюата S-PRG достигал плато через 7 ч после инкубации, а время задержки увеличивалось дозозависимым образом с элюатом S-PRG (рис. 1C). Время задержки S.

mutans до достижения стационарной фазы в присутствии 25% элюата S-PRG было примерно в два раза больше, чем в отсутствие элюата S-PRG. Кроме того, отслеживали выживаемость 1, 0 × 10 7 КОЕ / мл S. mutans в присутствии каждой концентрации элюата S-PRG после стационарной фазы (рис. 1D). Восстановленные бактериальные числа не различались у S.

mutans в присутствии каждой концентрации элюата S-PRG после двух дней инкубации. Однако количество восстановленного S. mutans было уменьшено дозозависимым образом с элюатом S-PRG, и бактерии не были выделены в присутствии 25% элюата S-PRG через 10 дней после инкубации.

Ингибирование S. mutans MT8148, выращенного элюатом S-PRG. ( A, B ) Бактериальный рост путем добавления различной концентрации элюата с последующей 18-часовой инкубацией. Рост определяли по значениям OD 550 в бульоне BHI ( A ) и определяли количество бактерий на чашках MSB ( B ).

( C ) Бактериальный рост путем добавления 1 × 10 7 КОЕ / мл S. mutans в нескольких временных точках, что определяли по значениям OD 550 в бульоне BHI. ( D ) Бактериальная выживаемость путем добавления 1 × 10 7 КОЕ / мл S.

mutans в нескольких временных точках, что было определено путем добавления серийных разведений бактериальных суспензий в планшеты MSB.

Изображение в полном размере

Анализы ДНК-микрочипов

Элюат S-PRG может задерживать рост бактерий и ингибировать выживаемость бактерий в 1, 0 × 10 7 КОЕ / мл S. mutans ; таким образом, мы решили идентифицировать ключевые гены S. mutans, пораженные элюатом S-PRG. 1, 0 × 10 7 КОЕ / мл S.

mutans MT8148 и UA159 в бульоне BHI культивировали с каждой указанной концентрацией элюата S-PRG при 37 ° С в течение 18 часов. Затем образцы РНК были извлечены из каждого образца для анализа микрочипов. В анализе микрочипов мы оценили три условия при нескольких концентрациях элюата S-PRG: 0% против 6, 3%, 0% против 12, 5% и 0% против 25, 0%.

Из списка генов мы выбрали для сравнения гены с увеличенными или уменьшенными изменениями, превышающими 1, 0 отношения Log2. Во-первых, мы идентифицировали гены, четко регулируемые при всех трех условиях, которые были идентифицированы как у S. mutans MT8148, так и UA159, чтобы уменьшить смешанные эффекты ложных сигналов (Fig. 2A).

Анализ микроматрицы ДНК показал, что восемь генов были подавлены во всех сравнениях (таблицы 1, 2). Среди этих генов гены, кодирующие комплекс пируватдегидрогеназы (PDH), который играет важную роль в выживании S. mutans и тесно связан с метаболизмом сахара 15, 18, были заметно подавлены.

Комплекс PDH образует оперон, содержащий четыре гена, pdhD , pdhA , pdhB и pdhC 15, каждый из которых подавлялся элюатом S-PRG зависимым от концентрации образом как в MT8148, так и в UA159 (Fig. 2B).

Измененная экспрессия ключевых генов как в S. mutans MT8148, так и в UA159 в трех различных условиях с использованием анализа ДНК-микрочипов. ( A ) Обнаружение измененных генов в присутствии элюата S-PRG. ( B ) Изменения в экспрессии генов в опероне pdh MT8148 и UA159 в присутствии элюата S-PRG.

Изображение в полном размере

Таблица в натуральную величину

Таблица в натуральную величину

Мы также выполнили анализ ДНК-микрочипов в двух различных условиях, сосредоточив внимание на концентрациях элюата S-PRG 0% против 12, 5% и 0% против 25, 0% (рис. 3А), которые показали, что девять генов были подавлены как в MT8148, так и в UA159 (таблицы 3). 4).

Среди подавленных генов четыре гена, кодирующие предполагаемую гликогенсинтазу, названные glgA , glgB , glgC и glg D 19, были снижены с помощью элюата S-PRG в зависимости от концентрации (Fig. 3B). Эти гены участвуют в синтезе гликогена, и полученный гликоген используется для выживания S. mutans в условиях недостатка сахара 19, 20 .

Мы также проанализировали гены, заметно регулируемые в трех условиях при нескольких концентрациях элюата S-PRG: 6, 3%, 12, 5% и 25, 0%, которые были идентифицированы либо в MT8148, либо в UA159 (рис. 4А).

Среди 40 идентифицированных генов (8 и 32 гена, идентифицированных в MT8148 и UA159 соответственно) (Таблицы 5, 6), lac оперон ( lacA , lacB , lacC , lacD , lacE , lacF , lacG ), который участвует в галактозе и метаболизм лактозы у S. mutans 21 заметно снижается в UA159 зависимым от концентрации образом (Fig. 4B).

Хотя оперон comY ( comYA , comYB , comYC , comYD ), который связан с определением кворума и формированием биопленки 22, 23, был подавлен в UA159, сигналы и ингибирование оперона comY были менее заметными по сравнению с другими оперонами.

Измененная экспрессия ключевых генов как в S. mutans MT8148, так и в UA159 в двух разных условиях, обнаруженных с помощью анализа микроматрицы ДНК. ( A ) Обнаружение измененных генов в присутствии элюата S-PRG. ( B ) Изменения в экспрессии генов в опероне glg MT8148 и UA159 в присутствии элюата S-PRG.

Изображение в полном размере

Таблица в натуральную величину

Таблица в натуральную величину

Измененная экспрессия ключевых генов в S. mutans MT8148 или UA159 в трех различных условиях с использованием анализа ДНК-микрочипов. ( A ) Обнаружение измененных генов в присутствии элюата S-PRG. ( B ) Изменения в экспрессии генов в lac опероне MT8148 и UA159 в присутствии элюата S-PRG.

Изображение в полном размере

Таблица в натуральную величину

Таблица в натуральную величину

Никакие гены не были повышены как в MT8148, так и в UA159 при всех трех протестированных условиях элюата. Анализ микроматрицы ДНК с использованием двух различных концентраций элюата (дополнительная фиг.

1А) показал, что только два гена были активированы с более низкими кратными изменениями как в MT8148, так и в UA159 (дополнительные таблицы 1 и 2). Кроме того, мы идентифицировали шесть генов либо в MT8148, либо в UA159 в трех различных тестируемых условиях (дополнительная рис. 1B).

Тем не менее, эти изменения в экспрессии для всех генов были относительно небольшими (дополнительные таблицы 3 и 4).

Ингибирующие эффекты элюата S-PRG при сахарозозависимой адгезии in vitro

Бактериальные суспензии доводили в бульоне BHI, содержащем 1% сахарозы, до конечной концентрации 1, 0 × 10 7 КОЕ / мл S. mutans с или без элюата S-PRG. Затем бактериальные суспензии культивировали при 37 ° С в течение 18 часов под углом 30 °, и сахарозависимый анализ адгезии проводили, как описано ранее 24 .

Перед анализом мы подтвердили, что не было различий в общем количестве протестированных бактерий (адгезивных клеток и неадгезивных клеток) в культивируемых бактериях среди различных концентраций элюата S-PRG (рис. 5А, В). Элюат S-PRG значительно ингибировал зависимую от сахарозы адгезию S.

mutans зависимым от концентрации образом ( P

Источник: https://ru.ovalengineering.com/inhibitory-effect-surface-pre-reacted-glass-ionomer-eluate-against-adhesion-726835

Ингибиторы коррозии

Ингибирующий эффект

Согласно стандарту ISO 8044-1986 ингибиторами коррозии (ИК) называют химические соединения, которые, присутствуя в коррозионной системе в достаточной концентрации, уменьшают скорость коррозии без значительного изменения концентрации любого коррозионного реагента. Ингибиторами коррозии могут быть и композиции химических соединений. ингибиторов в коррозионной среде должно быть небольшим.

Эффективность ингибиторов коррозии металлов оценивается степенью защиты Z (в %) и коэффициентом торможения Υ (ингибиторный эффект) и определяется по формулам:

где К1 и K2 [г/(м2•ч)] — скорость растворения металла в среде без ингибитора и с ингибитором соответственно; i1 и i2 [А/см2] — плотность тока коррозии металла в среде без ингибитора и с ингибитором коррозии соответственно. При полной защите коэффициент Z равен 100 %.
Коэффициент торможения показывает во сколько раз уменьшается скорость коррозии в результате действия ингибитора:

Z и Υ связаны между собой:

Ингибиторы коррозии металлов подразделяются: • по механизму своего действия — на катодные, анодные и смешанные; • по химической природе — на неорганические, органические и летучие;

• по сфере своего влияния — в кислой, щелочной и нейтральной среде.

Действие ингибиторов коррозии обусловлено изменением состояния поверхности металла вследствие адсорбции ингибитора или образования с катионами металла труднорастворимых соединений.

Защитные слои, создаваемые ингибиторами коррозии, всегда тоньше наносимых покрытий.

Ингибиторы коррозии металла могут действовать двумя путями: уменьшать площадь активной поверхности или изменять энергию активации коррозионного процесса.

Катодные и анодные ингибиторы замедляют соответствующие электродные реакции, смешанные ингибиторы изменяют скорость обеих реакций. Адсорбция и формирование на металле защитных слоев обусловлены зарядом частиц ингибитора и способностью образовывать с поверхностью химические связи.

Катодные ингибиторы коррозии замедляют катодные реакции или активное растворение металла. Для предотвращения локальной коррозии более эффективны анионные ингибиторы. Часто для лучшей защиты металлов от коррозии используют композиции ингибиторов с различными добавками.

При этом может наблюдаться: • аддитивное действие, когда ингибирующий эффект отдельных составляющих смеси суммируется; • антагонизм, когда присутствие одного из компонентов ослабляет ингибирующее действие другого компонента;

• синергизм, когда компоненты композиции усиливают ингибирующее действие друг друга.

Неорганические ингибиторы коррозии металлов. Способностью замедлять коррозию металла в агрессивных средах обладают многие неорганические вещества. Ингибирующее действие этих соединений обуславливается присутствием в них катионов (Са2+, Zn2+, Ni2+ , As3+, Bi3+, Sb3+) или анионов (CrO2-4, Cr202-7, NO-2, SiO2-3, PO3-4).

Экранирующие катодные ингибиторы коррозии — это соединения, которые образуют на микрокатодах нерастворимые соединения, отлагающиеся в виде изолирующего защитного слоя. Для железа в водной среде такими соединениями могут быть ZnSO4, ZnCl2, а чаще Са(НС03)2.

Бикарбонат кальция Са(НС03)2 — самый дешевый катодный экранирующий ингибитор, применяемый для стали в системах водоснабжения.

Бикарбонат кальция в подщелоченной среде образует нерастворимые соединения СаСОз, осаждающиеся на поверхности, изолируя ее от электролита.

Анодные неорганические ингибиторы коррозии образуют на поверхности металла тонкие (~ 0,01 мкм) пленки, которые тормозят переход металла в раствор. К группе анодных замедлителей коррозии относятся химические соединения — пленкообразователи и окислители, часто называемые пассиваторами.

Катодно-анодные неорганические ингибиторы, например KJ, КВr в растворах кислот, тормозят в равной степени анодный и катодный процессы за счет образования на поверхности металла хемосорбционного слоя.

Пленкообразующие ингибиторы защищают металл, создавая на его поверхности фазовые или адсорбционные пленки. В их число входят NaOH, Na2C03 и фосфаты.

Наибольшее распространение получили фосфаты, которые широко используют для защиты железа и стали в системе хозяйственных и коммунальных стоков.

В присутствии фосфатов на поверхности железа образуется защитная пленка. Она состоит из гидроксида железа, уплотненного фосфатом железа. Для большего защитного эффекта фосфаты часто используются в смеси с полифосфатами. Пассиваторы тормозят анодную реакцию растворения металла благодаря образованию на его поверхности оксидов. Эта реакция может протекать только на металлах, склонных к пассивации.

Пассиваторы являются хорошими, но опасными ингибиторами коррозии металлов. При неверно выбранной концентрации, в присутствие ионов Сl- или при несоответствующей кислотности среды, они могут ускорить коррозию металла, и в частности вызвать очень опасные точечные коррозионные процессы.

Хроматы и бихроматы натрия и калия используются как ингибиторы коррозии железа, оцинкованной стали, меди, латуни и алюминия в промышленных водных системах.

Нитриты применяются в качестве ингибиторов коррозии многих металлов (кроме цинка и меди) при рН более 5. Они дешевы и эффективны в случае присутствия ржавчины.

Защитное действие нитритов состоит в образовании поверхностной оксидной пленки. Оксидная пленка состоит из 25 % Cr203 и 75 % Fe203 .

Силикаты относятся к ингибиторам коррозии смешанного действия, уменьшая скорости как катодной, так и анодной реакций. Действие силикатов состоит в нейтрализации растворенного в воде углекислого газа и в образовании защитной пленки на поверхности металла.

Пленка не имеет постоянного состава. По структуре она напоминает гель кремневой кислоты, в которой адсорбируются соединения железа и соли жесткости. Ее толщина обычно равна около 0,002 мм.

Полифосфаты — растворимые в воде соединения метафосфатов общей формулы (МеР03)n. Защитное действие полифосфатов состоит в образовании непроницаемой защитной пленки на поверхности металла. В водных растворах происходит медленный гидролиз полифосфатов, в результате образуются ортофосфаты. В присутствии Са2+ и Fe3+ на поверхности образуется непроницаемая защитная пленка.

Наибольшее распространение в промышленности получил гексаметафосфат натрия. Фосфаты и полифосфаты находят применение в качестве замедлителей коррозии стали в воде и холодильных рассолах. Большой эффект достигается при совместном использовании фосфатов и хроматов.

Органические ингибиторы коррозии. Многие органические соединения способны замедлить коррозию металла. Органические соединения — это ингибиторы смешанного действия, т.е. они воздействуют на скорость как катодной, так и анодной реакций.

Органические ингибиторы коррозии металлов адсорбируются только на поверхности металла. Продукты коррозии их не адсорбируют.

Поэтому эти ингибиторы применяют при кислотном травлении металлов для очистки последних от ржавчины, окалины, накипи.

Органическими ингибиторами чаще всего бывают алифатические и ароматические соединения, имеющие в своем составе атомы азота, серы и кислорода. Амины применяют как ингибиторы коррозии железа в кислотах и водных средах.

Тиолы (меркаптаны), а также органические сульфиды и дисульфиды проявляют более сильное ингибирующее действие по сравнению с аминами. Основные представители этого класса — тиомочевина, бензотриазол, алифатические меркаптаны, дибензилсульфоксид.

Органические кислоты и их соли применяют как ингибиторы коррозии железа в кислотах, маслах и электролитах, а также как ингибиторы процесса наводороживания.

Наличие в органических кислотах амино- и гидроксильных групп улучшает из защитные свойства.

В спиртовых растворах, особенно многоосновных (этиленгликоль, пропиленгликоль), применяемых в системах охлаждения эффективным ингибитором коррозии является КПГ-ПК.

Необычайно широко применение ингибиторов в промышленности. В щелочных средах ингибиторы используются при обработке амфотерных металлов, защите выпарного оборудования, в моющих составах, для уменьшения саморазряда щелочных источников тока.

В последние годы появились новые смесевые ингибиторы коррозии для защиты стальной арматуры в железобетоне. Эти соединения — лигносульфонаты, таннины, аминоспирты — способны образовывать с катионами железа труднорастворимые комплексы.

Среди них особое внимание заслуживают таннины, благодаря их положительному влиянию на бетон и способности взаимодействовать с прокорродировавшей сталью. Новый класс ингибиторов — это мигрирующие ингибиторы коррозии металла.

Они обладают способностью диффундировать через слой бетона и адсорбироваться на поверхности стальной арматуры, замедляя ее коррозию.

Из ингибиторов для нейтральных сред следует выделить группу ингибиторов коррозии для систем охлаждения и водоснабжения. Видное место здесь занимают полифосфаты, поликарбоксильные аминокислоты, так называемые комплексоны — ЭДТА, НТА и др.; и их фосфорсодержащие аналоги—ОЭДФ, НТФ, ФБТК. Комплексоны защищают металлы только в жестких водах, где они образуют соединения с катионами Са2+ и Mg2+.

В водооборотных системах хорошие результаты получены с ингибиторами СП-В. Они надежно защищают системы, состоящие из различных конструкционных материалов (Fe, Сu, Аl, и их сплавы).

Летучие ингибиторы являются современным средством защиты от атмосферной коррозии металлических полуфабрикатов и готовых изделий на время их хранения и транспортировки. Принцип действия летучих ингибиторов коррозии  заключается в образовании паров, которые диффундируют через слой воздуха к поверхности металла, и защищают ее.

Летучие ингибиторы коррозии раньше использовались преимущественно для защиты от коррозии военной техники и энергетического оборудования. В последние годы к известным летучим ингибиторам НДА, КЦА, Г-2, ИФХАН-100, ВНХЛ-49 добавился ряд новых —  СП-В, КПГ-ПК.

Установлена способность лучших летучих ингибиторов защищать металл от коррозии длительное время (более 3-х месяцев) даже после удаления их из упаковочного пространства — эффект последействия.

За более подробной информацией по ингибиторам коррозии обращайтесь по тел. (495) 966-08-09, ООО “Спектропласт”, www.splast.ru

Источник: https://ingibitory.ru/production/ingibitory-korrozii/

Конкурентное ингибирование: определение, особенности и примеры

Ингибирующий эффект

Все биохимические реакции, протекающие в организме, подвержены специфическому контролю, который осуществляется через активирующее или ингибирующее воздействие на регуляторные ферменты.

Последние обычно находятся в начале цепочек метаболических превращений и либо запускают многоэтапный процесс, либо тормозят его. Регулированию также подвергаются некоторые единичные реакции.

Конкурентное ингибирование является одним из основных механизмов контроля каталитической активности ферментов.

Что такое ингибирование?

Механизм ферментативного катализа основан на связывании активного центра энзима с молекулой субстрата (комплекс ES), в результате чего происходит химическая реакция с образованием и освобождением продукта (E+S = ES = EP = E+P).

Ингибированием фермента называют снижение скорости или полную остановку процесса катализа.

В более узком смысле под этим термином подразумевают уменьшение сродства активного центра к субстрату, что достигается путем связывания молекул энзимов с веществами-ингибиторами.

Последние могут действовать различными способами, на основании чего поделены на несколько типов, которым соответствуют одноименные механизмы ингибирования.

Основные типы ингибирования

По характеру протекания процесса ингибирование бывает двух видов:

  • Необратимое – вызывает стойкие изменения в молекуле фермента, лишающие ее функциональной активности (последняя не подлежит восстановлению). Оно может иметь как специфический, так и неспецифический характер. Ингибитор прочно связывается с энзимом путем ковалентного взаимодействия.
  • Обратимое – основной вид негативной регуляции ферментов. Осуществляется за счет обратимого специфического присоединения ингибитора к белку-энзиму слабыми нековалентными связями, поддается кинетическому описанию по уравнению Михаэлиса-Ментен (исключение составляет аллостерическая регуляция).

Выделяют два основных типа обратимого ингибирования ферментов: конкурентное (может быть ослаблено увеличением концентрации субстрата) и неконкурентное. В последнем случае происходит снижение максимально возможной скорости катализа.

Основная разница между конкурентным и неконкурентным ингибированием заключается в месте присоединения регуляторного вещества к ферменту. В первом случае ингибитор связывается непосредственно с активным центром, а во втором – с другим участком энзима, либо с фермент-субстратным комплексом.

Существует также смешанный тип ингибирования, при котором связывание с ингибитором не предотвращает образование ES, но замедляет катализ. В этом случае вещество-регулятор находится в составе двойных или тройных комплексов (EI и EIS). При бесконкурентном типе фермент связывается только с ES.

Особенности обратимого конкурентного ингибирования ферментов

Конкурентный механизм ингибирования основан на структурном сходстве регуляторного вещества с субстратом. В результате образуется комплекс активного центра с ингибитором, условно обозначаемый как EI.

Обратимое конкурентное ингибирование имеет следующие особенности:

  • связывание с ингибитором происходит в активном центре;
  • инактивация молекулы фермента обратима;
  • ингибирующий эффект может быть уменьшен увеличением концентрации субстрата;
  • ингибитор не влияет на максимальную скорость ферментативного катализа;
  • комплекс EI может распадаться, что характеризуется соответствующей константой диссоциации.

При таком типе регуляции ингибитор и субстрат как бы соперничают (конкурируют) друг с другом за место в активном центре, откуда и произошло название процесса.

В итоге конкурентное ингибирование можно определить как обратимый процесс торможения ферментативного катализа, основанный на специфическом сродстве активного центра к веществу-ингибитору.

Механизм действия

Связывание ингибитора с активным центром препятствует образованию фермент-субстратного комплекса, необходимого для осуществления катализа. В итоге молекула энзима становится неактивной.

Тем не менее каталитический центр может связаться не только с ингибитором, но и с субстратом. Вероятность образования того или иного комплекса зависит от соотношения концентраций.

Если молекул субстрата значительно больше, то фермент будет реагировать с ними чаще, чем с ингибитором.

Влияние на скорость химической реакции

Степень торможения катализа при конкурентном ингибировании определяется тем, какое количество фермента будут образовывать EI-комплексы. При этом можно увеличить концентрацию субстрата до такой степени, что роль ингибитора будет вытеснена, а скорость катализа достигнет максимально возможного значения, соответствующего величине Vmax по уравнению Михаэлиса-Ментен.

Такое явление объясняется сильным разбавлением ингибитора. Как следствие, вероятность связывания с ним молекул фермента сводится к нулю, а активные центры реагируют только с субстратом.

Кинетические зависимости ферментативной реакции при участии конкурентного ингибитора

Конкурентное ингибирование увеличивает константу Михаэлиса (Km), которая равна концентрации субстрата, необходимой для достижения ½ максимальной скорости катализа в начале реакции.

Количество фермента, гипотетически способного связаться с субстратом, остается постоянным, а число фактически образующихся ES-комплексов зависит только от концентрации последнего (комплексы EI не постоянны и могут быть вытеснены субстратом).

Конкурентное ингибирование ферментов легко определить по графикам кинетической зависимости, построенным для разных концентраций субстрата. В этом случае величина Km будет меняться, а Vmax оставаться постоянной величиной.

При неконкурентном ингибировании все наоборот: ингибитор связывается вне активного центра и присутствие субстрата никак не может на это повлиять.

В результате часть молекул фермента “выключается” из катализа, и максимально возможная скорость снижается.

Тем не менее активные молекулы энзима могут беспрепятственно связываться с субстратом как при маленькой, так и при высокой концентрации последнего. Следовательно, константа Михаэлиса остается постоянной.

Графики конкурентного ингибирования в системе двойных обратных координат представляют собой несколько прямых, пересекающих ось ординат в точке 1/Vmax. Каждая прямая соответствует определенной концентрации субстрата. Разные точки пересечения с осью абсцисс (1/[S]) говорят об изменении константы Михаэлиса.

Действие конкурентного ингибитора на примере малоната

Типичным примером конкурентного ингибирования является процесс снижения активности сукцинатдегидрогиназы — фермента, катализирующего окисление янтарной кислоты (сукцината) в фумаровую. В роли ингибитора здесь выступает малонат, имеющий структурное сходство с сукцинатом.

Добавление ингибитора в среду вызывает образование комплексов малоната с сукцинатдегидрогиназой. Такая связь не вызывает повреждения активного центра, но блокирует его доступность для янтарной кислоты. Увеличение концентрации сукцината снижает ингибирующий эффект.

Использование в медицине

На механизме конкурентного ингибирования основано действие многих лекарственных препаратов, представляющих собой структурные аналоги субстратов некоторых метаболических путей, торможение которых является необходимой частью лечения заболеваний.

Например, для улучшения проводимости нервных импульсов при мышечных дистрофиях требуется повысить уровень ацетилхолина. Это достигается угнетением активности гидролизующей его ацетилхолинэстеразы. В роли ингибиторов выступают четвертичные аммониевые основания, входящие в состав лекарственных препаратов (прорезин, эндрофоний и т. д.).

В особую группу выделяют антиметаболиты, которые помимо ингибирующего действия проявляют свойства псевдосубстрата.

В таком случае формирование комплекса EI приводит к образованию биологически инертного аномального продукта.

К антиметаболитам относят сульфаниламиды (используются при лечении бактериальных инфекций), аналоги нуклеотидов (применяются для остановки клеточного роста раковой опухоли) и т. д.

Источник: https://FB.ru/article/411498/konkurentnoe-ingibirovanie-opredelenie-osobennosti-i-primeryi

Ингибиторы

Ингибирующий эффект

выберите первую букву в названии статьи: А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Ингибиторы (от лат inhibeo – останавливаю, сдерживаю), вещества, тормозящие хим. реакции.

Ингибирование характерно для каталитич и цепных реакций, которые протекают с участием активных центров или активных частиц. Тормозящее действие обусловлено тем, что ингибитор блокирует активные центры катализатора или реагирует с активными частицами с образованием малоактивных радикалов, не способных продолжать цепь.

Ингибиторы вводится в систему в концентрации много меньшей, чем концентрации реагирующих веществ (10-2-10-5 моль%).

Кинетика реакций с участием ингибиторов принципиально различна для каталитических и цепных реакций. В каталитич. реакции число активных центров фиксировано и ингибитор, блокируя часть из них, не расходуется в ходе процесса. Поэтому при введении ингибитора скорость реакции снижается, а затем процесс протекает длит.

время с постоянной скоростью. В некоторых случаях эта скорость может медленно возрастать из-за расходования ингибитора по какой-либо побочной реакции.

В цепной реакции активные частицы непрерывно генерируются, что приводит к расходованию ингибитора и постепенному самоускорению реакции (в случае цепной неразветвленной реакции обычно восстанавливается исходная скорость).

Ингибирование цепных реакций. Длительность t тормозящего действия ингибитора наз. периодом индукции. число цепей f, которые обрывает одна молекула ингибитора, последовательно вступая в реакции обрыва, наз. стехиометрич.

коэф. ингибирования. При исходной концентрации ингибиторы [И]0 и скорости инициирования цепей vi период индукции равен: t = f [И]0/vi. Напр., хинон тормозит полимеризацию виниловых мономеров, вступая в след.

реакции:

В этом случае f= 2 и t = 2[И]0/vi. В некоторых системах происходит регенерация ингибитора в реакциях обрыва цепи, в результате чего одна молекула ингибитора и образующийся из нее радикал многократно участвуют в реакциях обрыва. Напр., при введении ионов меди в окисляющийся изопропиловый спирт цепи обрываются в результате протекания след. чередующихся реакций:

В таких системах наблюдаются периоды индукции, намного превышающие 2[И]0/vi.

Для каждой реакции существует специфич. набор ингибиторов: реакцию водорода с хлором тормозят NCl3 и О2, реагирующие с атомами хлора; полимеризацию виниловых мономеров – хиноны, нитросоединения.

I2, стабильные радикалы (дифенилпикрилгидразил, нитроксильные радикалы), акцептирующие алкильные макрорадикалы. окисление орг соед. (углеводородов, каучуков и полиолефинов) фенолы. ароматич. амины. аминофенолы.

реагирующие с пероксильными радикалами RO2; крекинг углеводородов олефины и оксиды азота. реагирующие с алкильными радикаламингибиторы Для тушения горения орг соед. используют галогенуглеводороды CF3Br, CF2ClBr, C2F4Br2.

Их ингибирующее действие вызвано тем, что разветвляющими агентами при горении являются атомы Н, с которыми ингибиторы вступают в реакцию: RBr + Образующийся НВr вызывает дополнит. обрыв цепей по реакциям:

(М – любая третья частица). Для тушения горения применяют также огнегасящие порошки (напр.. NaHCO3, фосфорно-аммониевые соли), которые обладают комбинир. действием: снижают концентрацию радикалов из-за интенсивного обрыва цепей на пов-сти и вызывают повыш. теплоотвод (см. Горение).

Различают слабые и сильные ингибиторы данной реакции.

Сильным считается такой ингибитор, который, если его ввести в достаточно большой концентрации, сокращает длину цепи до единицы или уменьшает скорость реакции в v0/vi раз, где v0 – исходная скорость реакциингибиторы Слабый ингибитор, даже введенный в сравнительно высокой концентрации, снижает скорость реакции от vi до некоторого значения v > vi. Вызвано это тем, что из молекул слабого ингибитора образуются радикалы, способные продолжать цепь, в силу чего отношение v0/v уменьшается с увеличением [И]0, не достигнув значения v0/vi. ингибитор, оказывающий сильное тормозящее действие в небольшой концентрации, наз. эффективным. Эффективность ингибитора характеризуют значением производной —dv/d[И]. Напр., окисление углеводорода RH в присутствии инициатора, создающего скорость инициирования vi, определяется скоростью продолжения цепи с участием пероксильного радикала:

так что начальная скорость цепного окисления v = kp . [RH] [ ]. В присут. ингибиторы, например, фенола, цепи обрываются по реакции типа продукты. В квазистационарных условиях скорости инициирования и обрыва равны: vi = fkt[И][RO2], поэтому [] = vi/fkt [И] и v = kp[RH]vi/fkt [И].

Эффективность ингибирования характеризуется величиной отношения fkt/kp. Для ингибирования цепных разветвленных реакций характерны критич. явления, сущность которых состоит в резком снижении скорости реакции при очень незначит. увеличении концентрации ингибиторы Примером может служить ингибир.

автоокисление углеводородов RH, в котором осн. источником радикалов является продукт окисления ROOH. При достаточно высокой температуре или в присутствии катализатора, интенсивно превращающего ROOH в радикалы, окисление RH может протекать в квазистационарном режиме, когда скорость образования ROOH практически равна скорости его расходования. Т.к.

скорость образования ROOH зависит и от концентрации ингибиторы, и от концентрации ROOH, существует некоторая критическая концентрация ингибитора, при которой система переходит от нестационарного к квазистационарному режиму при очень незначительном (на 0,1-1%) изменении концентрации ингибиторы Это выражается в резком изменении скорости реакции или периода индукции ингибитора.

Два ингибитора, введенных в реагирующую систему, могут взаимно усилить ингибирующее действие друг друга (т. наз. синергизм ингибиторов) или ослабить его (антагонизм ингибиторов); нередко наблюдается и аддитивное действие двух ингибиторов.

Если t1и t2 – длительности тормозящего действия первого и второго ингибиторов, введенных порознь, а t12 – длительность их совместного действия, то в случае синергизма t12 > (t1 + t2), в случае антагонизма t12 < (t1 + t2).

На диаграмме t – концентрация ингибиторова в случае синергизма наблюдается максимум. Синергизм ингибиторов может быть обусловлен либо различными. механизмами тормозящего действия ингибиторы (напр., при ингибир.

окислении RH один ингибиторы обрывает цепи, а другой разрушает ROOH), либо химическим взаимодействием между двумя ингибиторами или продуктами их превращения.

Ингибирование гетерогенно-каталитических реакций осуществляется веществами, которые наз. ядами каталитическимиТорможение реакции обусловлено снижением активности катализатора вследствие адсорбции ингибитора на его поверхности.

Ингибирование ферментативных реакций м. б. обратимым и необратимым. В обоих случаях ингибитор способен к образованию комплекса с ферментом, но не м. б. подвергнут каталитич. превращению и препятствует образованию комплекса фермент – субстрат. Напр.

, бутанол ингибирует гидролиз сложных эфиров, катализированный карбоксипептидазой. Различают след. случаи обратимого ингибирования. Прямое конкурентное ингибирование, при котором молекулы ингибиторы I и субстрата S конкурируют за присоединение к активному центру фермента Е.

Процесс описывается соотношениями (Р – продукт превращения):

При таком механизме торможения, если [Е]

Источник: https://www.chemport.ru/data/chemipedia/article_1378.html

Гиппократ
Добавить комментарий