Коронарный синус на узи

Эхокардиография при аномальном дренаже легочных вен

Коронарный синус на узи

» УЗИ сердца » 2017 » Октябрь » 3 » Эхокардиография при аномальном дренаже легочных вен

На эхокардиографии аномальный дренаж легочных вен (AДЛВ) устанавливается, когда некоторые или сразу все легочные вены не соединяются непосредственно с левым предсердием. При этом, если только некоторые вены аномально соединяются, то состояние на УЗИ сердца описывают как частичный АДЛВ, а если все вены аномально впадают не в левое предсердие, то устанавливается диагноз полный (тотальный) АДЛВ. Существует множество возможных аномальных соединений из легких вен с сердечными камерами или экстракардиальными сосудами.

Полный аномальный дренаж легочных вен на УЗИ сердца

ПАДЛВ обычно присутствует в раннем детстве. Такая патология обычно проявляется сразу, так как патологическое соединение всех вен проявляется в качестве критического состояния у больных новорожденных с дыхательной недостаточностью и отеком легких. Физиологические особенности в этих случаях схожи с особенностями очень тяжелого стеноза митрального клапана. Беспрепятственные соединения ведут себя, как большой шунт на уровне предсердий, и пациенты, сильные шумы или сердечную недостаточность, чаще всего в течение первого года жизни. ПАДЛВ обычно классифицируются в зависимости от положения аномальных соединений по отношению к сердцу. Супракардиальная связь возникает, когда общая легочная вена соединяется с более высоким системным венозным кровообращением (верхней полой или непарной веной). Связь между легочными венозными сосудами и системным венозным кровообращением обычно описывается как вертикальная вена или вертикальная дренирующая вена. Эту связь может быть затруднительно определить на эхокардиографии, когда левая вертикальная вена перемещается между левой легочной артерией и левым магистральным бронхом и сжимается этими структурами, что создает так называемую сосудистую петлю. ПАДЛВ при кардиальном соединении происходит, когда общая легочная вена соединяется сразу с сердечной камерой или коронарным синусом. Эти связи почти никогда не бывают стенотическими. Напротив, инфракардиальные связи практически всегда являются обструктивными. Общая легочная вена соединяется обычно с нижней полой веной, которая пересекает диафрагму и соединяется с печеночной циркуляцией через венозный проток. Эти соединения всегда обструктивны на уровне диафрагмы или ниже.Смешанные соединения не имеют общего венозного слияния. В этих случаях отдельные легочные вены соединяются с различными участками в системной венозной цепи. Соединения происходят в различных комбинациях из трех перечисленных выше типов. Из-за смешанных связей, необходимо во время обследования на эхокардиографии определить индивидуально каждую из вен, которые стекают пять основных сегментов легких. Эти пять сегментов-правая верхняя, средняя и нижняя доли, а левая верхняя и нижняя доли.

Частичный аномальный дренаж легочных вен на эхокардиографии

Частичный аномальный дренаж легочных вен может сосуществовать с ДМПП или это может произойти в изоляции. В любом случае размер шунта слева направо меньше, чем в ПАДЛВ.

В результате, у этих пациентов с симптомы и находки подобны тем, что присутствуют при изолированном ДМПП в более позднем временном отрезке жизни. Обструктивные связи редко встречаются при ЧАДЛВ.

Большинство пациентов имеют аномальную связь с участием только одного из двух легких. Общие модели частичного аномального дренажа легочных вен на эхокардиографии включают следующее:

  1. Правый верхний и средний вены впадают в ВПВ или обе в правое предсердие — это часто связано с ДМПП типа sinus venosus.
  2. Правой нижняя легочная вена дренируется в нижнюю полую вену (НПВ), как при синдроме Ятагана. Эти пациенты обычно имеют гипоплазию правого легкого с интактной межжелудочковой перегородкой. Некоторые пациенты также имеют неполное соединение нижней доли бронха с центральным дыхательным путем и аномальное артериальное снабжение этой области (бронхолегочная секвестрация).
  3. Изолированная левая легочная вена дренируется в левостороннюю вертикальную вену (остаток эмбриональной левой передней кардинальной вены). Вертикальная вена соединяется с ВПВ и шунтирующий поток достигает сердца. В качестве альтернативы, одна или обе из левых легочных вен могут подключаться непосредственно к коронарному синусу в этом случае.

Особенности эхокардиографии при аномальном дренаже легочных вен

Адекватную визуализацию легочных венозных соединений необходимо получить из нескольких плоскостей визуализации.

У младенцев и детей, надгрудинная коронарная плоскость сканирования с задней ангуляцией может продемонстрировать позицию «краб», из которой можно посмотреть, что происходит с соединениями из четырех легочных вен у корпуса левого предсердия (или венозном впадение при ПАДЛВ).

Однако, потенциал для множественных соединений сосуществует в таком пациенте, что делает усердный поиск легочных вен довольно трудным, поэтому врач на эхокардиографии использует все имеющиеся плоскости, обязательные в этих случаях.

В нормальном сердце, апикальная четырехкамерная позиция на УЗИ сердца показывает связи правой и левой нижних легочных вен на задней и нижней области левого предсердия (ЛП). Субкостальная четырехкамерная и сагиттальное сканирование позволяет визуализировать соединения правой верхней легочной вены в ЛП.

Кроме того, из этих позиций, может быть визуализирован дефект венозного синуса. Левую верхнюю легочную вену часто можно увидеть в парастернальной короткой оси или из надгрудинного сканирования, описанного выше.

У пациентов с увеличением правого сердца, сканирование с правой паразитарной области часто обеспечивают четкое изображение предсердий перегородки и легочных вен.Если вход всех легочных вен в ЛП не визуализируется уверенно, необходимо провести исчерпывающий поиск для оценки возможных аномальных связей. Это часто одна из самых сложных задач при врожденных пороках сердца в эхокардиографии. Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭХОКГ) полезна в определении дренажа правых легочных вен, даже когда они аномальны. ЧПЭХОКГ должна быть использована в случаях необъяснимого расширения правого предсердия для того, чтобы исключить ЧАДЛВ.

Аномальное соединение легочных вен в вертикальную вену чаще всего проявляется при трансторакальной эхокардиографии при проверке в области яремной ямки или левом надключичном пространстве.

Аномальные левые вены могут быть пропущены при ЧПЭХОКГ из-за акустических помех от левого бронхиального дерева.

Когда изменения на трансторакальной эхокардиографии наводят на мысль, но не диагностируют аномальное левое легочное венозное соединение, то магнитно-резонансная томография (МРТ) часто является наиболее эффективным неинвазивным методом, доступным для демонстрации это патологии.

Источник: https://alfa-med.su/article/ekhokardiografiya-pri-anomalnom-drenazhe-legochnih-ven

Коронарный синус: норма и отклонения, функции

Коронарный синус на узи

Коронарный синус – это самая большая вена сердца. Он наименее изучен по сравнению с его артериальным аналогом из-за жизненно важных интервенционных подходов сквозь коронарную артерию. Большинство современных процедур в электрофизиологии требуют глубокого изучения коронарного синуса и его притоков.

Основная анатомия

Это широкий канал – около 2-5,5 см длиной с отверстием 5-15 мм в диаметре. В нем есть складка эндокарда, которую называют заслонкой Тибезия. Она является хвостовой частью правой заслонки эмбриального синусового отверстия. Расположена в диафрагмальной части коронарной борозды.

Физиология

Коронарный синус образуется путем соединения большой сердечной вены и главной задней боковой вены. Первая проходит по междужелудочковой канавке аналогично левой передней нисходящей артерии.

Другие главные притоки, входящие в коронарный синус – это нижняя левая желудочковая и средняя сердечная вена. Также в него стекает предсердный миокард через различные предсердные сосуды и вены Тибезия.

Эмбриология

Во время внутриутробного развития одиночная трубка сердца дает начало первичному предсердию и синусовому венозу. К четвертой недели беременности три основные парные системы эмбриона – кардинальная, пупочная и желудочковая, сливаются в синусовый веноз.

В течение четвертой недели между его левым потоком и левым предсердием возникает инвагинация, в конечном счете, разделяющая их. Когда поперечный сегмент синусового веноза смещается вправо, он тянет левый поток вдоль задней желудочковой канавки.

Образуются сердечные вены и коронарный синус.

Есть две отдельные функции. Во-первых, он обеспечивает маршрут дренирования миокарда. Во-вторых, предлагает альтернативный путь его питания. Роль коронарных пазух заключается в сборе венозной крови из сердечных полостей. Коронарный синус собирает 60-70% сердечной крови. Он представляет большой интерес в кардиохирургии и используется для:

  • ретроградной кардиостимуляции;
  • при экстра-телециркуляции;
  • радиочастотной абляции ушных тахикордий;
  • создания протеза в хирургии митрального клапана.

Польза

С развитием новых интервенционных методов лечения коронарный синус стал важной структурой. Его польза заключается в следующем:

  • внутри племенных ветвей вводятся стимуляторы электрокатетеров для стимуляции левых желудочков;
  • в него помещаются диагностические проводники для регистрации электрических потенциалов при эндокавитарном электрофизиологическом исследовании;
  • в трибутарных ветвях могут выполняться транс-катетерные абляции левых желудочковых тахикардий;
  • в нем проводятся абляции вспомогательных пучков;
  • в нем могут располагаться проводники для стимуляции левого предсердия, полезные для профилактики фибрилляции предсердий;
  • он является анатомической находкой для прокола междужелудочковой перегородки.

Дефекты

В рамках значительного объема информации, связанной с врожденными пороками сердца аномалии, связанные с коронарным синусом получали относительно мало внимания. Хотя некоторые из них могут иметь большое значение.

Они могут быть изолированными и безвредными, но также могут быть компонентом различных серьезных пороков развития. Неспособность признать такие дефекты может привести к серьезным проблемам при хирургическом вмешательстве.

Самой распространенной аномалией является расширение коронарного синуса. Оно может быть разделено на две широкие группы, основанные на наличии или отсутствии шунта в сердце.

Следующая аномалия – отсутствие коронарного синуса. Она всегда ассоциируется с постоянным соединением левой верхней полой вены с левым предсердием, дефектом межпредсердной перегородки и другими дополнительными нарушениями. Обычно имеет шунт справа налево на уровне правого предсердия как часть сложной функциональной аномалии.

Еще один дефект – атрезия или стеноз правого коронарного синуса. В этом случае аномальные венозные каналы служат единственным путем или основным коллатеральным оттоком крови.

Аневризма синуса Вальсавы

Это патологическое расширение корня аорты также называют аневризмой коронарного синуса. Чаще всего встречается с правой стороны. Происходит в результате слабой эластичности пластинки на стыке аортальной среды. Нормальный диаметр пазухи составляет менее 4,0 см для мужчин и 3,6 см у женщин.

Аневризма коронарного синуса может быть как врожденной, так и приобретенной. Первая может быть связана с заболеваниями соединительной ткани. Она связана с двустворчатыми клапанами аорты. Приобретенная форма может возникать вторично при хронических изменениях атеросклероза и кистозного некроза. Также причинами могут быть травма грудной клетки, бактериальный эндокардит, туберкулез.

Синдром слабости синусового узла

Термин был введен в 1962 году американским кардиологом Бернардом Лауном. Диагноз может быть поставлен, если хотя бы один из типичных результатов на электрокардиодиаграмме был продемонстрирован:

  • неадекватная брадикардия коронарного синуса;
  • замирание синусового узла;
  • синоатриальный блок;
  • мерцательная аритмия;
  • трепетание предсердий;
  • наджелудочковая тахикардия.

Наиболее частой причиной синдрома слабости синусового узла является артериальная гипертензия, которая приводит к хронической нагрузке на предсердие, а затем к чрезмерному растяжению мышечных волокон. Ключевым методом обследования является долговременная ЭКГ.

Патологии

Коронарный синус может быть поражен при кардиопатиях и заболеваниях, нарушающих функции сердца. В большинстве случаев эти болезни связаны с патологиями коронарных артерий. Самые распространенные из них:

  1. Ненормальное венозное возвращение. Эта редкая патология соответствует врожденному пороку развития, поражающему коронарный синус. Она вызывает дисфункцию органа, которая может привести к сердечной недостаточности.
  2. Инфаркт миокарда. Называемый также сердечным приступом. Он соответствует разрушению части миокарда. Лишенные кислорода клетки разрушаются и умирают. Это приводит к дисфункции сердечного сокращения и остановке сердца. Инфаркт миокарда проявляется нарушением ритма и недостаточностью.
  3. Стенокардия. Эта патология соответствует угнетающей и глубокой боли в грудной клетке. Чаще всего это происходит во время стресса. Причиной боли является неправильное поступление кислорода в миокард, что часто связано с патологиями, влияющими на коронарный синус.

Обследование коронарных пазух

Для своевременного принятия мер по лечению различных патологий коронарных вен необходимо регулярно проходить обследование. Оно проходит в несколько этапов:

  1. Клиническое обследование. Его проводят с целью изучения ритма коронарного синуса и оценки симптомов, таких как одышка и учащенное биение.
  2. Медицинский осмотр. Чтобы установить или подтвердить диагноз, можно провести сердечный или допплеровский ультразвук. Они могут быть дополнены коронарографией, КТ и МРТ.
  3. Электрокардиограмма. Это обследование позволяет проанализировать электрическую активность органа.
  4. Электрокардиограмма стресса. Позволяет проанализировать электрическую активность сердца при физических нагрузках.

Источник: https://FB.ru/article/460737/koronarnyiy-sinus-norma-i-otkloneniya-funktsii

ЭхоКГ дополнительных структур сердца

Коронарный синус на узи

а) Инфильтрация сердца. Гиперэозинофильный синдром. Гиперэозинофильный синдром, протекающий с поражением сердца, характеризуется увеличением количества эозинофилов в крови и диффузной эозинофильной инфильтрацией эндо- и миокарда (эндокардит Леффлера).

У большинства больных отмечается лейкоцитоз с увеличением количества лейкоцитов более чем до 100 000 мкл-1, причем эозинофилы составляют 30-75% этого количества.

Поражается в основном эндо- и миокард правого желудочка, но возможно также вовлечение только левого, а также обоих желудочков.

Клиническая картина характеризуется выраженными симптомами право- или левожелудочковой недостаточности.

У части больных появляется выпот в полости перикарда, при ЭхоКГ отмечается также сравнительно небольшой объем желудочков, обусловленный выраженной инфильтрацией эндокарда желудочков и значительными фибринозными и тромботическими наложениями.

Несмотря на повышение давления наполнения желудочков, систолическая функция их вначале сохраняется. Кроме того, при ЭхоКГ предсердия часто расширены, отмечается недостаточность митрального клапана и клапана легочной артерии.

ЧПЭ в плоскости четырех камер: обширные отложения на эндокарде (Е) обоих желудочков у больного с гиперэозинофильным синдромом. Стрелкой обозначен конец биопсийных кусачек, введенных при выполнении трансвенозной биопсии правого желудочка (RV). LV – левый желудочек, RA – правое предсердие, LA – левое предсердие. . ЭхоКГ 38-летнего больного с синдромом пристеночного фибропластического эндокардита Леффлера. Видны выраженные тромботические наложения на эндокарде верхушечной области как правого, так и левого желудочка. . ЭхоКГ 38-летнего больного с синдромом пристеночного фибропластического эндокардита Леффлера. Видны выраженные тромботические наложения на эндокарде верхушечной области как правого, так и левого желудочка. ЧПЭ: сеть Хиари (стрелка). RA – правое предсердие, RV – правый желудочек, TV -трехстворчатый клапан. ЧПЭ в плоскости четырех камер: прорыв аневризмы синуса Вальсальвы (стрелка) в правое предсердие (RA). LA – левое предсердие, LV – левый желудочек, RV – правый желудочек, LVOT – выносящий тракт левого желудочка.

б) Внутренние структуры правых отделов сердца. В правом предсердии имеются анатомические структуры, которые можно принять за объемное образование, поэтому их следует включить в дифференциальный диагноз. К таким структурам относятся евстахиева заслонка, пограничный гребень, сеть Хиари и мышечный пучок в устье верхней полой вены.

1. Сеть Хиари. Сеть, или пластинка Хиари представляет собой продырявленную мембрану, которая при нарушении процесса обратного развития правой заслонки венозного синуса сохраняется в правом предсердии в качестве анатомического варианта его строения. Сеть Хиари при ЭхоКГ была впервые описана в 1981 г.

в виде очень подвижного образования со значительной вариабельностью места прикрепления. При ЧПЭ сеть Хиари, как правило, имеет вид перепончатого флотирующего образования в правом предсердии, которое прикрепляется к его медиальной и латеральной стенкам.

Для исследования этого образования датчик, находящийся в пищеводе, проталкивают примерно на 4 см от плоскости четырех камер и поворачивают.

Частота выявления сети Хиари при ЧПЭ такая же, как при аутопсии, и составляет 5%.

Несмотря на отдельные сообщения в литературе о связи сети Хиари с тромбозом правого предсердия, нарушением ритма сердца или образованием аневризмы межпредсердной перегородки, а также несмотря на казуистические случаи обвития тромба или катетера сетью Хиари, эта аномалия развития, как правило, не имеет клинического значения. Эхокардиография в таких случаях позволяет отдифференцировать сеть Хиари от других патологических образований правого предсердия, в частности тромба, вегетаций, инородного тела и редко аневризмы синуса Вальсальвы.

2. Трехпредсердное сердце (удвоение правого предсердия). Персистенция правой заслонки венозного синуса может привести к образованию патологической мембраны и удвоению правого предсердия (правое трехпредсердное сердце).

ЧПЭ: аневризма межпредсердной перегородки (длинная стрелка) и евстахиева заслонка (короткая стрелка).

3. Евстахиева заслонка. Евстахиева заслонка, или евстахиев клапан, расположена в устье нижней полой вены и хорошо визуализируется при лоцировании сердца вдоль длинной оси из чреспищеводного доступа.

4. Тебезиев клапан (заслонка) и пограничный гребень. Вблизи венозного синуса расположены также тебезиев клапан и пограничный гребень.

Тебезиев клапан прикрепляется к устью коронарного синуса, а пограничный гребень расположен на латеральной стенке правого предсердия.

Для идентификации этих структур правого предсердия и дифференцирования их от перечисленных выше объемных образований, как правило, необходимо выполнение многопроекционного УЗИ и, по крайней мере, двумерной ЭхоКГ.

Трансторакальная ЭхоКГ из апикальной позиции датчика: модераторная трабекула (стрелка) в правом желудочке (RV). RA – правое предсердие, LA – левое предсердие, LV – левый желудочек.

5. Гребешковые мышцы и мышечные пучки.

Стенки правого предсердия по сравнению с левым имеют более выраженное трабекулярное строение, и иногда отдельные трабекулы или мышечные пучки бывают настолько крупными, что их приходится включать в дифференциальный диагноз, когда у больного подозревают опухоль предсердия.

Указанные анатомические структуры могут особенно увеличиваться при гипертрофии предсердий, например при дефекте межпредсердной перегородки. У устья верхней полой вены иногда наблюдается мышечный пучок, который также может затруднить диагностику и должен быть учтен в дифференциальном диагнозе.

В большинстве случаев эти структуры при многопроекционном чреспищеводном исследовании оказываются нормальным анатомическим вариантом; для большей информативности исследования в горизонтальной (поперечной) плоскости датчик желательно продвинуть несколько дальше или же подтянуть.

Менее затруднительна идентификация так называемой модераторной трабекулы в правом желудочке; ее можно выявить и при трансторакальной ЭхоКГ.

6. Тромбы. При образовании тромбов в правом предсердии или желудочке так или иначе нарушается функция этих камер сердца (мерцание предсердий, дилатационная кардиомиопатия).

Лишь в исключительных случаях у больных со злокачественной опухолью сердца или нарушением свертывания крови тромбы могут образоваться без нарушения функции пораженного предсердия или желудочка.

Тромбы в правые отделы сердца могут мигрировать также из глубоких вен нижних конечностей или из тазовых вен при их тромбозе.

Трансторакальная ЭхоКг в плоскости четырех камер из апикальной позиции датчика: в правом желудочке электрод дефибриллятора (стрелка), введенный через вену.

7. Ятрогенные структуры, образующиеся в сердце.

Ятрогенными структурами в правых отделах сердца, которые иногда ошибочно принимают за объемное образование, могут быть электрод от электрокардиостимулятора или имплантируемого дефибриллятора, а в исключительно редких случаях также катетеры для эмболизации артерий и кава-фильтры. В этих случаях также необходимо правильно оценить клиническую ситуацию в целом и собрать подробный анамнез.

ЧПЭ в плоскости двух камер: гипертрофированная трабекула (стрелка) в левом желудочке (LV). LA – левое предсердие.

в) Дополнительные структуры левых отделов сердца:

1. Мышечные пучки и сухожильные хорды.

К дополнительным анатомическим структурам левых отделов сердца, которые следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики, относятся аномальные сосочковые мышцы и аберрантные сухожильные хорды. Выраженная трабекулярность внутреннего рельефа левых камер сердца или гипертрофия их стенки могут вызвать при ЭхоКГ подозрение на опухоль сердца.

2. Фиброз и обызвествление. В дифференциальной диагностике следует учесть также очаговый фиброз и обызвествление желудочковой стенки, а нередко и области митрального кольца.

Полноценное УЗИ, включая трансторакальную ЭхоКГ, в том числе из подреберной позиции датчика, а при необходимости и ЧПЭ, как правило, дает возможность четко дифференцировать эти изменения от опухоли сердца, от тромба и вегетаций.

3. Трехпредсердное сердце (удвоение левого предсердия). Резидуальная ткань общей легочной вены может достигать значительных размеров, располагаясь от устья левой верхней легочной вены до входа в ушко левого предсердия. В результате левое предсердие оказывается как бы разделенным на две камеры (левое трехпредсердное сердце).

4. Другие структуры сердца. За опухоль левого предсердия можно по ошибке принять также грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, крупную аневризму коронарной артерии или увеличенный коронарный синус.

Локализованная гематома перикарда также может создать впечатление опухоли сердца.

В дифференциальный диагноз следует включить также пролапс митрального клапана, вегетации, связанные с эндокардитом, а также разрастания Ламбла на митральном клапане(см. рис. 22.10).

Дополнительные структуры в левом предсердии: а ЧПЭ: гребешковые мышцы в левом ушке. б Ушко левого предсердия, разделенное перегородкой (стрелка).

в Утолщенная складка свободной стенки правого желудочка (симптом «ватной палочки») (стрелка).

5. Тромбы. Диагностику тромба в левом предсердии могут усложнить гипертрофированные гребешковые мышцы, патологические эхо-сигналы от крыши левого предсердия в области входа в ушко или резидуальная ткань у устья левой верхней легочной вены.

Для проведения дифференциальной диагностики следует выполнить многопроекционную ЧПЭ, а также допплерографию в импульсном режиме, которая позволяет измерить скорость кровотока в ушке левого предсердия.

В присутствии тромба кровоток в левом ушке отчетливо снижается и составляет значительно меньше 25 см/с.

Для распознавания тромбоза левого ушка и проведения дифференциальной диагностики следует знать морфологические особенности левого предсердия. Нередко левое ушко состоит из двух или трех отделов, отделенных перегородками, которые также могут создать ложное впечатление тромбоза ушка.

Источником диагностической ошибки может стать также образование складки (симптом «ватной палочки») на свободной стенке левого предсердия, впечатление тромбоза может создать также сканирование в косой плоскости к стенеи левого предсердия при переходе ее в крышу предсердия.

Во многих случаях ошибочной диагностике тромбоза способствует недостаточный опыт врача-сонолога. Частота ошибочных диагнозов может достигать 60-70%.

ЧПЭ: аневризма межпредсердной перегородки и множественные ее перфорации (мембрана, напоминающая «швейцарский сыр»).

г) Аневризмы межпредсердной перегородки:

1. Этиология и определение. Аневризмы межпредсердной перегородки – редкая аномалия развития сердца.

Они могут быть первичными или развиться в результате повышенной разницы давления между правым и левым желудочком, как, например, при митральном стенозе.

Однако при первичной аневризме межпредсердной перегородки трудно бывает установить, является ли аневризма врожденной или она развилась в течение жизни.

Согласно определению, под аневризмой обычно понимают выпячивание межпредсердной перегородки в правое или левое предсердие более чем на 10 мм, хотя нередко наблюдаются случаи, когда межпредсердная перегородка смещается в сторону то одного, то другого предсердия. Аневризма может охватывать всю межпредсердную перегородку или только область овальной ямки.

2. Эхокардиография. По данным одного исследования, охватившего 195 больных, аневризму межпредсердной перегородки менее чем в 50% случаев диагностируют с помощью трансторакальной ЭхоКГ и в большинстве случаев диагноз ставят по результатам ЧПЭ.

Из 195 больных у половины аневризма охватывала всю межпредсердную перегородку. Более чем в 50% случаев наблюдался сброс крови преимущественно через овальное окно.

В отдельных случаях отмечены множественные перфорации аневризматически измененной межпредсердной перегородки, которая напоминала «швейцарский сыр».

3. Эмболии. У 44% больных с аневризмой межпредсердной перегородки и сбросом крови на уровне предсердий в анамнезе отмечаются эпизоды эмболии. У четверти больных, перенесших эмболию, помимо аневризмы межпредсердной перегородки, других возможных источников кардиогенной эмболии не выявляют.

Ни размер аневризмы, ни степень ее выпячивания на частоту эмболии не влияют. Но у больных, перенесших эмболию, сброс крови через аневризму межпредсердной перегородки наблюдается существенно чаще.

По данным специального исследования «Patent Foramen Ovale and Atrial Septal Aneurysm», при одном лишь открытом овальном окне риск повторного инсульта составляет 2,3%.

Если имеется также аневризма межпредсердной перегородки, риск возрастает до 15,2%. Эти данные говорят об особенно важном клиническом значении парадоксальной эмболии при аневризме межпредсердной перегородки со сбросом крови.

В то же время тромбоз аневризмы как источник эмболии существенной роли не играет, так как лишь у 2 больных из 195 был выявлен тромб.

Поэтому поиск аневризмы межпредсердной перегородки у лиц молодого возраста, перенесших инсульт, имеет основополагающее значение в установлении этиологического диагноза и особенно для правильного лечения.

– Также рекомендуем “Список использованной литературы при подготовке статей по ЭхоКГ опухолей сердца”

Редактор: Искандер Милевски. 11.1.2020

Оглавление темы “ЭхоКГ опухоли сердца.”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/exokg_dopolnitelnix_struktur_serdca.html

Гиппократ
Добавить комментарий