Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза лечение

Признаки и методы лечения лейкоэнцефалопатии головного мозга

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза лечение

Лейкоэнцефалопатия – это такое заболевание, которое приводит к повреждению белого вещества, составляющего основу головного мозга, что провоцирует многочисленные неврологические синдромы. Характеризуется быстрым прогрессированием и развитием демиелинизирующих патологических процессов.

Определение патологии

Лейкоэнцефалопатия всегда сопровождается поражением белого мозгового вещества, которое возникает вследствие разных причин: сосудистых патологий, инфицирования полиомавирусом, генных мутаций. Инфекционная форма развивается из-за реактивации полиомавируса JC, который в латентном состоянии находится в организме многих людей.

Наследственная форма заболевания аутосомно-рецессивного генеза возникает на фоне генной мутации (преимущественно гена EIF2B5). Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – это такое заболевание, которое развивается вследствие поражения небольших элементов кровеносной системы мозга, что провоцирует характерные для гипоксически-ишемического поражения тканей симптомы.

Классификация заболевания

Различают формы патологии в зависимости от причин возникновения. Сосудистая форма лейкоэнцефалопатии, известная как болезнь Бинсвангера – это такое заболевание головного мозга, которое носит прогрессирующий характер, развивается на фоне гипертонической болезни, что указывает на ведущую роль в патогенезе атеросклероза и других патологий сосудов.

Клиническая картина напоминает проявления субкортикальной (подкорковой) энцефалопатии артериосклеротической этиологии.

Патогенез связан с поражением белого вещества на фоне атеросклероза мелких артерий и артериол, вследствие чего происходит утолщение сосудистых стенок и сужение просвета, развивается гиалиноз – белковая дистрофия с замещением нормальной ткани более плотной, малоэластичной структурой.

Типичные осложнения: ТИА (преходящие нарушения мозгового кровообращения), инсульты. Третья часть всех клинических случаев сосудистой деменции обусловлена мультифокальной лейкоэнцефалопатией. В 80% случаев возраст пациентов составляет 50-70 лет. Очаговое поражение белого вещества инфекционного генеза возникает вследствие реактивации вируса JC.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия, известная как перивентрикулярная лейкомаляция, характеризуется возникновением очагов поражения белого вещества чаще возле желудочковой системы. При масштабном поражении очаги распространяются в центральные отделы белого вещества.

Демиелинизирующий процесс агрессивного, длительного течения приводит к образованию некротических полостей в мозговых структурах. Лейкоэнцефалопатия (лейкомаляция) головного мозга, обнаруженная у детей, часто является причиной развития в детском возрасте церебрального паралича (ДЦП).

Причины возникновения

Основная причина развития формы инфекционного генеза – реактивация полиомавируса. Это безоболочечный вирус JC, который обнаруживается у 80% населения. Обычно не вызывает развитие заболеваний. В этом случае инфицированные люди являются носителями. Активация происходит на фоне подавления деятельности иммунной системы, часто у пациентов с диагнозом ВИЧ.

Инфицирование ВИЧ часто сопровождается типичным симптомом – развитием многоочаговой лейкоэнцефалопатии с прогрессирующим течением патологии. Заболевание возникает как результат терапии иммуномодуляторами (после имплантации органов), иммуносупрессорами или моноклональными антителами, из-за чего происходит угнетение иммунной системы.

Терапия при помощи моноклональных антител проводится в отношении рассеянного склероза, аутоиммунных заболеваний крови, неходжкинской лимфомы, артрита ревматоидной формы. Вирус JC попадает в организм через органы желудочно-кишечного тракта с зараженной водой и пищей или воздушно-капельным путем. Процесс инфицирования протекает бессимптомно.

Вирус пребывает в организме латентно до появления факторов, провоцирующих активацию. Провоцирующие факторы ассоциируются с пересадкой стволовых клеток и лечением препаратами – аналогами пурина (Фопурин, Меркаптопурин, Пуринетол). Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия, которая развилась на фоне сосудистых патологий, обычно спровоцирована факторами:

  • Артериальная гипертензия, длительно протекающая, устойчивая.
  • Артериальная гипотензия.
  • Патологическое изменение циркадного (биологического) ритма артериального давления – резкое повышение или понижение показателей давления в ночное время.

Патологические изменения в мозговых структурах происходят в результате хронической гипоксии – кислородного голодания. Вероятные причины включают врожденные аномалии развития элементов сосудистой системы, возрастные деформации, посттравматические дефекты и другие нарушения, провоцирующие ухудшение церебрального кровотока.

Симптоматика

Мелкоочаговая энцефалопатия инфекционного генеза характеризуется отсутствием признаков воспалительного процесса в мозговом веществе. Проникая в ЦНС вирус вызывает лизис (растворение) олигодендроцитов, что приводит к масштабной демиелинизации – повреждению миелиновых оболочек.

Инфицированные олигодендроциты располагаются по краям очага демиелинизации. Постепенно патологический процесс охватывает обширные участки мозга, что провоцирует нарастающее развитие неврологической симптоматики:

  1. Гемипарезы (парезы в одной стороне тела).
  2. Гемисоматосенсорные расстройства (нарушение чувствительности – онемение, покалывание, изменение восприятия температуры, изменение реакции на болевые раздражители, искажение пространственного представления о положении отдельных частей тела относительно друг друга).
  3. Эпилептические припадки. Наблюдаются у 20% больных, что указывает на близость очага к коре.

В зависимости от локализации очага поражения появляются такие симптомы, как атаксия (нарушение согласованности при сокращении группы мышц), афазия (речевая дисфункция), зрительные расстройства, апраксия (нарушение целенаправленных движений), дисметрия (избыточность или недостаточность при выполнении произвольных движений). Для патологии типичны когнитивные расстройства, нередко перерастающие в деменцию.

Поражение тканей полушарий с соответствующей симптоматикой в клинической практике встречается в 10 раз чаще, чем стволовых структур.

В ходе исследования МРТ обнаруживаются крупные субкортикальные (подкорковые) очаги – гиперинтенсивные (режим Т2) и гипоинтенсивные (режим Т1).

С увеличением диаметра очага неврологический дефицит нарастает. Сосудистая лейкоэнцефалопатия сопровождается симптомами:

  1. Когнитивные расстройства (ухудшение памяти и умственной деятлеьности) с тенденцией к прогрессированию.
  2. Атаксия, моторная дисфункция.
  3. Нарушение двигательной координации.
  4. Недержание мочи, непроизвольная дефекация.

Для поздних стадий течения заболевания свойственно развитие слабоумия. Больные теряют способность к самообслуживанию, круглосуточно нуждаются в медицинской помощи. У больных отсутствует интерес к речевой, двигательной, познавательной, психической деятельности. Периодически возникает чувство эйфории. У некоторых пациентов происходят эпилептические припадки.

Для болезни Бинсвангера типична тенденция к прогрессированию. Нередко наблюдаются длительные периоды стабильного состояния. Слабоумие развивается из-за нарушения корково-подкорковых связей, которые возникают вследствие повреждения белого вещества. Не последнюю роль в патогенезе играет дисфункция таламуса и базальных ганглиев.

Очаговая лейкоэнцефалопатия – это такое заболевание, для которого характерно изменение походки, что указывает на поражение сосудистого генеза экстрапирамидной системы.

Походка больного становится медленной, семенящей, шаги укорачиваются, наблюдается постуральная дисфункция – затруднение движения на поворотах. Пациенту сложно инициировать (начать) движение.

Иногда двигательные расстройства проявляются по типу паркинсонизма (ригидность, скованность мышц, тремор).

Симптоматика дополняется гемипарезами (парез в одной половине тела) и псевдобульбарным синдромом (дизартрия – нарушение произношения, дисфония – ослабление силы голоса, дисфагия – затруднения при глотании, непроизвольный плач или смех). Для постановки диагноза многоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистой этиологии необходимо наличие признаков:

  • Деменция.
  • Факторы риска развития сосудистых заболеваний или признаки сосудистой патологии, затронувшей кровеносную систему мозга.
  • Неврологические синдромы, характерные для поражения субкортикальных (подкорковых) структур мозга (изменение походки, недержание мочи, паратония – непроизвольное сопротивление пассивным движениям).

Исследование КТ показывает двухсторонний лейкоареоз – малую ишемию сосудов, повреждения элементов сосудистой системы белого вещества. При перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии на МР-томограмме различается диффузно-очаговое поражение белого вещества преимущественно симметричное.

Для сравнения при вирусном поражении очаги расположены преимущественно ассиметрично. Единичный неспецифический очаг лейкоэнцефалопатии может быть ошибочно расценен, как проявление инсульта.

Методы диагностики

Ранняя диагностика JС-ассоциированной инфекции позволяет своевременно начать лечение. Нейровизуализация остается приоритетным способом обнаружения участков патологически измененной ткани. Основные методы инструментальной диагностики:

  1. МРТ, КТ.
  2. Допплерография сосудов мозга.
  3. Электроэнцефалография.
  4. Биопсия. Исследование мозгового биоптата. Чувствительность метода оценивается в 64-90%.

Исследование типа ПЦР помогает обнаружить ДНК вируса. Чувствительность метода оценивается в 72-92%.

Способы лечения

Лечение патологии сосудистого генеза предполагает устранение причин, спровоцировавших развитие заболевания. Чаще назначают лекарства и другие методы терапии, направленные на стабилизацию повышенного или пониженного артериального давления. Показаны препараты:

  • Улучшающие микроциркуляцию крови в мозговых структурах.
  • Стимулирующие метаболические процессы в клетках мозга.
  • Устраняющие неврологическую симптоматику.

Параллельно проводится терапия атеросклероза и сопутствующих соматических болезней. Специфического лечения при вирусной форме не существует. Эффективными мерами считаются:

  • Прекращение приема иммуносупрессоров (кортикостероиды, цитостатики). Или уменьшение их дозировки.
  • Отмена Натализумаба – препарата на основе моноклональных антител, если реактивация вируса произошла вследствие его применения. Параллельно рекомендуется проведение плазмафереза до 5 сеансов ежедневно для выведения препарата.
  • Назначение Мефлоцина (антималярийный препарат). Некоторые исследования показывают эффективность лекарства, которое замедляет репликацию (размножение) вируса JС.

Антидепрессант Миртазапин ингибирует обратный захват серотонина, препятствует распространению вируса JС. Механизм действия основан на блокировании рецепторов 5-НТ2, которые являются мишенью для полиомавируса.

Прогноз

Сколько живут при диагнозе лейкоэнцефалопатия головного мозга, зависит от причин развития и характера течения патологии.

Прогноз продолжительности жизни составляется индивидуально лечащим врачом с учетом возраста и физического состояния пациента. Прогноз заболевания сосудистого генеза условно благоприятный.

Своевременная коррекция сосудистых нарушений позволяет отсрочить масштабное повреждение белого вещества.

При диагнозе ВИЧ лейкоэнцефалопатия, обусловленная вирусом, занимает второе место среди причин смертности, уступая только неходжкинской лимфоме. Многочисленные результаты аутопсии показали отсутствие прямой связи между смертностью и морфологическими особенностями строения очагов (размеры, локализация, степень атрофии тканей, гидроцефалия) при вирусной форме болезни.

Профилактические мероприятия

Для профилактики патологии больным рассеянным склерозом, которым проводится терапия Натализумабом, назначают превентивное обследование на наличие вируса JС. Профилактические меры включают общие рекомендации по укреплению иммунитета:

  1. Закаливающие процедуры.
  2. Отказ от вредных привычек.
  3. Организация здорового, полноценного питания.
  4. Активный образ жизни, дозированные физические нагрузки.

Предотвращение родовых травм в перинатальный период и повреждений в области головы во взрослом возрасте, систематический контроль и коррекция значений артериального давления помогут избежать осложнений и быстрого прогрессирования заболевания.

Лейкоэнцефалопатия – прогрессирующий процесс разрушения белого вещества. Ранняя диагностика и корректная терапия патологии сосудистого генеза способствует значительному улучшению состояния больного.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/lejkoentsefalopatiya-golovnogo-mozga

Лейкоэнцефалопатия головного мозга: симптомы и лечение заболевания – Извилина

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза лечение

Лейкоэнцефалопатия сосудов головного мозга часто становится основной причиной развития слабоумия у человека. В основе процесса лежит поражение белого вещества, которое происходит на фоне артериальной гипертензии.

Распространены лейкоэнцефалопатии с поражение ствола головного мозга. Опасность болезни состоит в том, что прогноз на восстановление – неблагоприятный, а улучшить его можно при своевременном выявлении нарушения и начале медикаментозных действий.

Что такое лейкоэнцефалопатия головного мозга

Под общим термином подразумевают заболевание, на фоне которого происходит поражение белого вещества головного мозга.

Очаги поражения разрастаются из-за нарушения процессов циркуляции крови по сосудам, инфицирования пациента вирусом.

По данным ВОЗ можно сделать вывод о том, что в прогрессе лейкоэнцефолопатии принимает участие наследственный фактор, то есть присутствует модифицированный ген.

Болезнь провоцирует развитие тяжелых последствий: прогрессирует слабоумие, снижается острота или прослеживается полная утрата зрения, возможны судорожные припадки. Основная опасность состоит в том, что лейкоэнцефалопатия не поддается медикаментозному или хирургическому лечению. Терапия имеет паллиативный характер, направлена на поддержку самочувствия пациента и продление качества жизни.

Причины лейкоэнцефалопатии

Причина развития болезни может заключаться в приобретенном или врожденном иммунодефиците или поражении организма полиомавиросом.

Перечень факторов, провоцирующих появление болезни можно представить в таком виде:

  • вирус иммунодефицита человека;
  • СПИД;
  • злокачественные онкологические процессы крови;
  • артериальная гипертензия;
  • длительный прием иммунодепрессантов;
  • перенесенные трансплантации органов;
  • лимфогранулематоз;
  • туберкулез;
  • поражения легких;
  • онкологические процессы злокачественного генеза в организме.

Виды лейкоэнцефалопатии

Медицина различает следующие виды заболевания:

  1. Мелкоочаговая. Состояние рассматривается как хронический процесс, при котором происходит планомерное уничтожение всех клеток головного мозга. В группе риска пациенты старше 60 лет. Основная причина – наследственная предрасположенность. Часто выявляется у лиц с хронической артериальной гипертензией. На раннем этапе прослеживаются симптомы старческого слабоумия, которые потом приводят к гибели пациента.
  2. Прогрессирующая мультифокальная форма. Лейкоэнцефалопатия этого типа имеет вирусное происхождение, отличается острым началом, быстрым прогрессом. На фоне снижения иммунных показателей прослеживается разжижение белого вещества, запускаются необратимые процессы. Гибель пациента неизбежна.
  3. Перивентрикулярная неспецифическая. Поражение мозга происходит на фоне ишемии. Чаще всего процесс охватывает столб. Причиной развития выступает длительная гипоксия клеток, сосудов головного мозга. Первым признаком болезни являются двигательные расстройства. У детей лейкоэнцефалопатия этого типа становится причиной ДЦП, часто заболевание прогрессирует в результате полученной родовой травмы.

Сколько живут при лейкоэнцефалопатии – прогноз

Вылечится от лейконцефалопатии сосудистого генеза в настоящее время – невозможно. Цель медикаментозного лечения – удержание качества жизни пациента на уровне и ее продление. Прогноз не благоприятен, лишь 40% пациентов с диагнозом проживут более 6 месяцев с момента его определения.

Результатов можно достичь, прибегнув к антиреторовирусной терапии при первом выявлении поражений мозговой структуры. В таком случае длительность жизни пострадавшего возрастет до 1-2 лет. Избежать проявления симптомов слабоумия не удастся.

Внимание!

При остром течении болезни на фоне прогрессирующего развития ретеровируса длительность жизни пациента составляет не более 1 месяца.

Летальный исход неизбежен, он является итогом лейкоэнцефалопатии любого типа.

Симптомы и признаки

Лекоэнцефалопатия на ранней стадии развития имеет смазанную клиническую картину, характерные симптомы присоединяются в момент прогресса болезни.

В качестве первых признаков заболевания выделяют:

  • снижение работоспособности;
  • нарушение сна;
  • гипертонус мышц;
  • повышенная раздражительность;
  • апатия;
  • нарушение координации движений;
  • подавленное настроение;
  • рассеянность.

На раннем этапе прогресса пациент теряет интерес к жизни, отказывается от выполнения домашних занятий, сталкивается с трудностями при произношении сложных слов.

Характерная клиническая картина выглядит следующим образом:

  • слабость в конечностях;
  • нарушение координации движений;
  • изменение походки;
  • паралич верхних и нижних конечностей (двухсторонний или односторонний);
  • нарушение речи;
  • потеря зрения;
  • утрата интеллекта;
  • отсутствие контроля над мочеиспусканием;
  • дисфагия.

С особыми трудностями сталкиваются родственники пациента при прогрессе деменции. Пострадавший не осознает того, что ему требуется помощь и уход, становится агрессивным, а иногда – социально опасным.

Диагностика

Для подтверждения диагноза проводят исследование головного мозга с использованием специальной аппаратуры:

  • доплерофрафия;
  • энцефалография;
  • КТ;
  • МРТ.

В случае, когда приведенных методик недостаточно для определения диагноза и точного установления характера заболевания, используют инвазивные методы. Возможно проведение биопсии и люмбальной пункции.

Внимание!

Использование перечисленных средств диагностики возможно лишь с согласия родственников пациента. Нужно учесть, что забор биоптата требует вмешательства в ткани головного и спинного мозга, потому может повлечь необратимые последствия.

При обнаружении подозрений на заражение вирусом обращаются кПЦР-диагностике.

Лечение

Лечение лейкоэнцефалопатиии головного мозга подразумевает использование совокупного воздействия медикаментозных, физиотерапевтических и других вспомогательных методик. Болезнь относится к разряду неизлечимых, потому основная цель врача – пролить жизнь пациента и повысить ее качество.

При лейкозцефалопатии происходит поражение сосудов головного мозга потому действие медикаментов сконцентрировано на восстановлении их работы. Важно нормализовать кровоток и повысить проницаемость сосудистых стенок. По мере необходимости могут применяться средства, обеспечивающие разжижение крови.

Паллиативная терапия также включает использование нелекарственных методов:

  • ЛФК;
  • физиотерапия;
  • рефлексотерапия;
  • иглоукалывание;
  • массаж.

В некоторых случаях требуется помощь психолога, логопеда и психиатра.

Какие таблетки пить

Медикаментозное лечение направлено на обеспечение таких условий:

  • приостановка развития болезни;
  • восстановление функций головного мозга;
  • устранение клинической картины;
  • воздействие на причины, провоцирующие болезнь.

При лейкоэнцефалопатии пациентам рекомендуют прием таких средств:

  1. Препараты, улучшающие метаболизм головного мозга – Кавинтон.
  2. Ноотропные средства – Фенотропил, Пирацетам.
  3. Ангиопротекторы – Плавикс, Курантил.
  4. Витаминные комплексы и адаптогены.
  5. Антикоагулянты – Гепарин и его производные.

По показаниям могут использоваться антиретровирусные средства.

Народные средства

Народные методы являются вспомогательными средствами лечения и могут использоваться лишь после консультации с врачом.

Основные рецепты представлены в таком виде:

  1. Жидкий мед смешивают в пропорции 2:1 с соком репчатого лука. Состав перемешивают и настаивают в холодильнике 2 дня. Принимают по 2 ст. л 2 раза в сутки. Продолжительность приема – 2 недели.
  2. В равных долях смешивают жидкий мед сок лука и свеклы. Масса должна иметь вязкую консистенцию. Принимают по 1 ст. ложке в сутки. Длительность использования – 1 месяц.
  3. Для приготовления средства для очистки сосудов смешивают сок из 5 головок чеснока с выжимкой из 3 спелых лимонов. Смесь настаивают 2 суток и процеживают, добавляют 1 ст. ложку меда. Состав принимают по 4 ст. ложки в сутки.
  4. Измельченные плоды свежего, вызревшего шиповника заливают крутым кипятком и настаивают до охлаждения. Воду сливают и смешивают распаренные плоды с натуральным медом. Смесь употребляют по 2 ст. л в день.
  5. Плоды боярышника заливают крутым кипятком и настаивают содержимое 10 часов. В охлажденный напиток добавляют мед и выпивают утром.

Несмотря на преимущественную простоту перечисленные рецепты, отличаются эффективностью и безопасностью. Ингредиенты, входящие в состав лекарственных смесей, содержат витамины, потому позволяют восстановить иммунные показатели организма человека.

Последствия

Независимо от форм и интенсивности течения процесса, лейкоэнцефалопатия головного мозга имеет летальный исход. Длительность жизни пострадавшего пребывает в пределе таких рамок:

  • 1-2 месяца – при вирусной поражении с характерным острым началом и прогрессивным развитием;
  • до полугода – возможно при своевременном выявлении первых симптомов болезни и правильном определении методов паллиативной терапии;
  • 1-2 года – при условии приема специфических противовирусных средств сразу после выявления первых симптомов болезни.

Профилактика

Болезнь не имеет разработанной схемы лечения и профилактики. В качестве мер, обеспечивающих снижение риска поражения до минимума, врачи советуют использовать простые рекомендации, а именно:

  • отказ от употребления спиртных напитков и никотиновой зависимости;
  • соблюдение правил полноценного питания;
  • устранение избыточной массы тела;
  • адекватное лечение гипертонической болезни у пациентов преклонного возраста;
  • регулярные прогулки на свежем воздухе;
  • повышение мозговой и физической активности;
  • прием витаминно-минеральных комплексов.

Заключение

Заболевание вирусной формы прогрессирует на фоне снижения иммунных показателей, потому основные меры профилактики нужно концентрировать на удержании защитных сил организма на нужном уровне.

На пользу пойдет прием поливитаминных комплексов в период сезонного авитаминоза. Тяжесть и прогрессивность течения болезни зависит от состояния организма пациента.

Сейчас методика лечения лейкоэнцефалопатии не разработана медиками, но ведущие сосудистые хирурги при помощи вирусологов ищут эффективные способы воздействия.

Источник:

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза

  • Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – диагноз, который чаще ставится пациентам мужского пола, перешагнувших возрастной порог 55 лет, однако не все знают, что это такое.
  • При лейкоэнцефалопатии головного мозга в его подкорковых структурах разрушается белое вещество.
  • Этот вид заболевания является одной из разновидностей энцефалопатии, впервые описанной немецким психиатром и невропатологом Отто Бинсвангером в 1894 году, в связи с чем была названа в его честь.
  • Нечеткое описание заболевания и небольшое количество обследований пациентов с признаками деменции в течение длительного времени не давало возможности признать патологию многими невропатологами и психиатрами.
  • С появлением компьютерной и магнитно-резонансной томографий были подтверждены изменения в белом веществе головного мозга, связанные с постоянно повышенным артериальным давлением, вызывающие старческое слабоумие.
  • Лечение заболевания осуществляется невропатологами и психиатрами.

Лейкоэнцефалопатия имеет разновидности, однако практически всегда, речь идет об изменениях в белом веществе головного мозга. Вид заболевания определяет схему лечения.

Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза

Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза (мелкоочаговая) – цереброваскулярный патологический процесс.

В качестве основополагающего фактора для появления сосудистой лейкоэнцефалопатии выступает постоянно повышенное артериальное давление, а также его систематические скачки.

Артериальная гипертензия становится причиной склероза мелких мозговых сосудов – капилляров, их ишемизации, утолщения сосудистых стенок и др. В результате атрофическим изменениям подвергается белое вещество, передающее нервные импульсы. При этом наблюдается:

  • его уменьшение;
  • снижение плотности;
  • замещение жидкостью;
  • появление многочисленных кровоизлияний, кист, мелких очагов разрушений.

Источник: https://fiz-disp.ru/razvitie/lejkoentsefalopatiya-golovnogo-mozga-simptomy-i-lechenie-zabolevaniya.html

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза лечение

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – диагноз, который чаще ставится пациентам мужского пола, перешагнувших возрастной порог 55 лет, однако не все знают, что это такое.

При лейкоэнцефалопатии головного мозга в его подкорковых структурах разрушается белое вещество.

Этот вид заболевания является одной из разновидностей энцефалопатии, впервые описанной немецким психиатром и невропатологом Отто Бинсвангером в 1894 году, в связи с чем была названа в его честь.

Нечеткое описание заболевания и небольшое количество обследований пациентов с признаками деменции в течение длительного времени не давало возможности признать патологию многими невропатологами и психиатрами.

С появлением компьютерной и магнитно-резонансной томографий были подтверждены изменения в белом веществе головного мозга, связанные с постоянно повышенным артериальным давлением, вызывающие старческое слабоумие.

Лечение заболевания осуществляется невропатологами и психиатрами.

Лейкоэнцефалопатия имеет разновидности, однако практически всегда, речь идет об изменениях в белом веществе головного мозга. Вид заболевания определяет схему лечения.

Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия проявляется при вирусном поражении центральной нервной системы, способствующем нарушениям функций иммунитета.

Ослабление иммунной защиты ведет к разрушению белого вещества головного мозга.

Патологические изменения провоцирует иммунодефицит: ВИЧ-инфицированные (5%), больные СПИДом (50%).

Также видоизмененные лейкоциты при лейкозе теряют способность бороться с инфекцией, что способствует возникновению иммуннодефицита и, как следствие, к патологическим изменениям в головном мозге.

Воздействие вирусов приводит к очаговому поражению оболочек нервных волокон, увеличению и деформации клеток нервов. Вовлечение в процесс серого вещества не наблюдается. Происходит изменения структуры белого вещества, оно размягчается и приобретает студенистость с появлением на его поверхности множественных небольших впадин.

Данная форма заболевания представляет опасность не только для здоровья, но и для жизни пациента. Следует отметить, что современная антивирусная терапия значительно уменьшила распространенность патологии.

Проявление когнитивных нарушений может варьироваться от проявления легких нарушений до ярко выраженного слабоумия. К очаговым неврологическим симптомам относятся: нарушение речи и понижение зрения, иногда до полной его потери. Ускоренное прогрессирование двигательных расстройств может спровоцировать тяжелую инвалидность.

Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия

Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия является обширным поражением головного мозга, вызванным недостатком кислорода или хроническим нарушением его кровоснабжения.

Патологии подвергаются области мозжечка, мозгового ствола и подотделы, отвечающие за движения человека. Длительный недостаток кислорода ведет к сухому некрозу (отмиранию) белого вещества. Имеет стремительное развитие и способствует возникновению выраженных нарушений двигательной активности.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может быть спровоцирована гипоксией плода и привести к детскому церебральному параличу (ДЦП).

Исчезновение белого вещества

Этот тип заболевания вызывается мутирующими генами.
Как правило, манифестация патологии обнаруживается у возрастной категории пациентов от 2-х до 6-ти лет, но может проявиться как в младенчестве, так и у взрослых.

При полном исчезновении белого вещества на последней стадии заболевания, стенки желудочков и кора головного мозга сохраняются.

Причины

Патология проявляется:

  • при постоянно повышенном артериальном давлении;
  • нейроинфекциях: сифилисе, туберкулезе, менингите, клещевом энцефалите;
  • гипоксии плода;
  • лейкозах;
  • саркоидозе;
  • раковых заболеваниях;
  • иммунодефиците, вызванном ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;
  • долговременном употреблении иммунодепрессантов.

Патологические изменения, затрагивающие белое вещество головного мозга, вызываются нейроинфекциями, иммунодефицитным состоянием и кислородным голоданием

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия сосудистого происхождения также может развиться вследствие:

  • атеросклероза;
  • сахарного диабета, когда кровь сгущается и затрудняется кровоток;
  • заболеваниях и повреждениях позвоночника, вследствие которых головной мозг испытывает недостачу в кислороде и питательных веществах.

Возникновение мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза вероятно:

  • при чрезмерном весе пациента;
  • наличии вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение);
  • ненормальном рационе;
  • недостаточных физических нагрузках.

Для предупреждения возникновения заболевания, необходимо заблаговременно избавиться от всех факторов риска.

Симптомы

Симптоматика патологических процессов развивается в течение нескольких лет и может проявляться в двух вариантах:

  • Непрерывно развивающаяся, с постоянным усложнением.
  • В период прогрессирования патологических изменений наблюдаются длительные периоды стабилизации без ухудшения состояния здоровья пациента.

Клиническая картина заболевания напрямую зависит от места расположения патологического процесса в головном мозге и его вида

Как правило, ухудшение симптомов наблюдается при повышенном артериальном давлении в течение длительного времени.

На первоначальных стадиях клиническая картина лейкоэнцефалопатии характеризуется:

  • понижением умственной работоспособности;
  • слабостью в конечностях;
  • рассеянностью;
  • замедлением реакции;
  • апатией;
  • слезливостью;
  • неуклюжестью.

Далее нарушается сон, увеличивается мышечный тонус, человек становится раздражительным, подверженным депрессивным состояниям, чувству страха, фобиям.

Иногда наблюдаются понижение зрения, головные боли, усиливающиеся во время чихания или кашля.

В итоге пациент становится полностью беспомощным, подверженным эпиприступам, неспособным себя обслуживать, контролировать опорожнение кишечника и мочевого пузыря.

Чаще всего симптомы проявляют себя как:

  • потеря памяти, пониженное внимание, резкий перепад в настроении, заторможенное мышление – наблюдается у 70–90% пациентов;
  • несвязная, нарушенная речь, ненормальное произношение – 40%;
  • замедленные, нарушенные движения – 50%;
  • слабость одной стороны тела – 40%;
  • нарушение глотательного рефлекса – 30%;
  • недержание мочи – 25%;
  • слабоумие – 90%.

Психические нарушения

При сосудистой лейкоэнцефалопатии у заболевших наблюдаются психические расстройства, выражающиеся:

  • В нарушении памяти. Человек становится неспособным запоминать новую информацию, воспроизводить прошлые события и их последовательность, утрачивает приобретенные ранее знания и навыки.
  • К нарушениям интеллектуальных способностей относится пониженная способность к анализу повседневных событий, выделение наиболее важных и прогноз их дальнейшего развития. Человек с большими затруднениями переносит возможные новые условия жизни.
  • Нарушение внимания, в виде сужения его объема, невозможности сосредоточить зрение на нескольких объектах и переключиться с одной темы на другую.
  • Нарушенная речь напрямую связана с трудностью при вспоминании имен, фамилий знакомых, различных наименований. В результате речь становится замедленной, невнятной, отличающейся заметной бедностью.

Нарушенная память и внимание приводят к полнейшей потере ориентации человека во времени и пространстве.

Проявление личностных изменений напрямую зависит от выраженности слабоумия и имеет большое разнообразие.

Развитие факультативных признаков наблюдается в 70–80% случае. Они характеризуются спутанностью сознания, бредовыми расстройствами, депрессией, тревожными расстройствами, психопатоподобным поведением.

Симптоматика слабоумия зависит от его вида:

  • дисмнестическое. Характеризуется снижением памяти и замедлением психомоторных реакций. Также неспособностью приобретать новые знания с длительным сохранением в памяти доведенных до автоматизма навыков. Для пациентов не представляют труда домашние заботы, однако, сложная профессиональная деятельность для них непригодна. Человек критически относится к своему состоянию (забывчивости, нерасторопности и т. д.) и тяжело его переживает;
  • амнестическое. Пациент неспособен к запоминанию происходящего, однако, прошлое помнит достаточно хорошо;
  • псевдопаралитическое слабоумие характеризуется устойчивым благодушным настроением пациента, незначительными расстройствами в памяти, выраженным снижением к самокритике.

Клинические проявления деменции варьируются в широких пределах.

Профилактические меры и прогноз

Как правило, пациенты с сосудистой лейкоэнцефалопатией живут не более двух лет.

Также, четко выработанных правил для предотвращения патологии не существует. Однако, минимизировать риск возникновения патологических изменений в белом веществе возможно:

  • при постоянном контроле артериального давления;
  • отказе от вредных привычек (алкоголя, курения, наркотиков);
  • нормальной физической активности;
  • заботе о состоянии своего иммунитета;
  • соблюдении принципов здорового питания.

Своевременные диагностика и лечение сосудистой лейкоэнцефалопатии помогут продлить жизнь пациенту.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/leykoencefalopatiya-sosudistogo-geneza

Гиппократ
Добавить комментарий