Миметики это

Меметика, или наука о мемах

Миметики это

Ричард Докинз 

В предыдущей статье мы разобрали увлекательную науку комиксологию, находящуюся на пересечении теоретико-методологических изысканий и продукта современной массовой культуры. Сегодня мы разберем не менее дискуссионное научное направление — меметику.

Несмотря на то что термин «мем» сегодня ассоциируется с формой социального взаимодействия и передачи информации в интернете, его значение куда шире, чем кажется на первый взгляд.

Меметика уходит своими корнями в историю создания научно-популярной книги британского биолога Ричарда Докинза «Эгоистичный ген», опубликованной в 1976 году и снискавшей за прошедшие годы немало известности. Так, в 2017 году она вошла в список наиболее влиятельных научных книг, когда-либо написанных человеком.

«Эгоистичный ген» — это книга об эволюционной теории, в основе которой лежит естественный отбор не на уровне вида и популяции, как писал Чарльз Дарвин, а на генетическом уровне.

Основное утверждение Докинза строится вокруг идеи доминирования сильных и более способных к копированию аллелей генов.

Представители ученого сообщества отметили, что книга прекрасно отразила последние теоретические разработки эволюционной теории, которые еще не были признаны общепринятыми.

Нас же интересует конкретная часть работы Докинза, а именно — 11 глава «Эгоистичного гена» под названием «Мемы – новые репликаторы». Именно здесь впервые звучит термин «мем», или «мим» (meme) в оригинале на английском языке.

Мем — это способная к самокопированию единица культурной информации.

Тема культуры была затронута Докинзом в его работе про эволюцию неслучайно.

Именно она, на его взгляд, описывает уникальный характер человеческого существования.

И если наши гены позволяют эволюционировать и справляться с естественным отбором, то именно культура отличает нас от других «машин выживания», то есть от других животных и растений.

Для обозначения гена и мема, то есть способных к самокопированию единиц биологического и культурного типа, Ричард Докинз ввел термин «репликатор». Если до данного труда о связи генетической и культурной эволюции говорили с юмором или мистификацией, то после издания работы «Эгоистичный ген» эта проблематика перешла в научную сферу.

Издание «Эгоистичного гена»

Что же такое мем?

Слово «мем» было придумано Докинзом на основе греческого корня «мимем» и было сокращено, чтобы походить на слово «ген». К мемам относятся практически все частички окружающей нас информации: музыка, чьи-то слова, поваренные рецепты, поговорки и так далее.

При этом Докинз сравнивает мем с вирусом, который, попав вам в голову, будет размножаться и заполнять свободное пространство.

Вы можете наблюдать тот же самый процесс на примере современных интернет-мемов или сленга, который с пугающей скоростью может распространяться в обществе: «рил толк», «вот это прикол», «оченки ннна-да».

В 1988 году термин «мем» был официально включен в English Oxford Dictionary

Мемы приходят и уходят, будучи замененными новыми единицами культурной информации, что отражает процесс естественного отбора и искусственной селекции. Как и гены, мемы могут распространяться без вмешательства человека, но они также открыты для редактирования.

Помимо термина «мем», Докинз также вводит такие понятия, как «мимофонд», «мим-идея», «мимы-соперники» и так далее. Каждый из введенных терминов представляет аналогию с уже существующими понятиями генетики и эволюционной биологии.

Сегодня мем всё чаще ассоциируется только с социальной конструкцией интернета, уходя далеко за грани научно-популярной теории Докинза. И в этом нет ничего плохого. По утверждению самого автора, мемы проходят тот же естественный  отбор, что и человек. Поэтому доминирование интернет-мемов над оригинальным понятием «мим» вполне обоснованно.

Распространение информации, в том числе мемов, в интернете

Меметика

Отражение современного подхода к эволюционному процессу и естественному отбору было значительным, но не единственным вкладом Докинза в научно-теоретическую мысль. Введенный им термин «мем» постепенно перерос в частично признанное научное направление «меметика». Её основная концепция строится вокруг единиц культурной информации, которые являются продуктами антропосоциогенеза.

Особенность меметики заключается в том, что она находится на стыке множества других научных направлений.

Сам термин «меметика» был введен только в 2001 году последователями Докинза.

Дальнейшие исследования ученых-меметиков постепенно расширяли границы направления, вводя новые термины: мемплекс, группа функционирующих вместе мемов, культурный вирус, организм-хозяин, мем-аллергия и многие другие.

Целью меметики является стремление теоретически обосновать культурную эволюцию человека на основе мемов, как единиц культурной информации. По утверждению представителей данного направления, если научиться контролировать точность копирования и передачи мемов, то можно повысить качество передаваемой и усваиваемой информации.

Если рассуждать с рациональной точки зрения, то, несмотря на наличие теоретико-методологического подхода и понятийно-категориального аппарата, меметика вряд ли станет признанной наукой. Это связано с тем, что существует терминологический разброд и невозможность четко классифицировать термин «мем» из-за его размытости в сети интернет.

Меметика может получить новую жизнь, если будет четкий объект изучения, который можно наблюдать, измерить и подвергать воздействию. Пока её даже сложно назвать научной парадигмой. Тем не менее использование новых и необычных подходов к исследованию общества и социально-культурной жизни человека только набирает обороты.

Источник: https://sciencepop.ru/na-grani-nauki-i-uvlecheniya-memetika/

Функциональные изменения синапсов под влиянием миметиков, литиков и антихолинэстеразных веществ. Физиологические механизмы регуляции синаптической передачи

Миметики это

 Синапсы  имеют различную чувствительность к лекарственным средствам, в связи с чем вce лекарственные препараты делятся на две группы: лекарственные средства, действующие в области холинергических  синапсов, и лекарственные средства, действующие в области адренергических синапсов .

И те и другие могут активировать процесс синаптической передачи или, стимулируя соответствующие рецепторы, воспроизводить эффект естественного медиатора. Такие средства называются  миметиками  (стимуляторами) — холиномиметики и адреномиметики.

В том случае, когда они тормозят процесс синаптической передачи или блокируют рецепторы, их называют литиками (блокаторами) — холинолитики и адренолитики.

Используя такие лекарства, можно оказывать влияние на многие органы: регулировать деятельность сердечной мышцы, желудка, бронхов, стенок сосудов и так далее.

миметики (от греческого mimiomai – подражать) – это вещества, способные связываться с молекулярными рецепторами и активировать их, занимая на них место естественных синтезируемых в организме трансмиттеров (медиаторов и модуляторов) или гормонов. Подменяют собой природные регулирующие вещества, связываясь с молекулярными рецепторами. Наличие миметиков изменяет производство организмом собственных регулирующих веществ за счёт обратных связей между концентрацией регуляторов и их производством.

Миметик как лекарственное средство по своей физико-химической природе очень похож на сигнальную молекулу (управляющее вещество), и поэтому молекулярный рецептор не “распознает” его как чужака и реагирует как на естественную сигнальную молекулу.

Однако разные миметики, дающие сходный эффект, могут иметь различный набор перечисленных выше качеств, что позволяет создавать разнообразные лекарственные средства со сходным эффектом, но своими специфическими особенностями и областями применения.

Агонисты-миметики взаимодействуют с рецепторами, к которым имеют сродство, и вызывают каскад реакций, приводящих к тем же эффектам, что вызывают естественные управляющие вещества, связывающиеся с этими рецепторами в норме. Действие агониста на рецепторы может приводить к активации или к угнетению функции клеток.

К таким препаратам относятся, например, опиоиды (морфин, промедол, фентанил и другие), которые, взаимодействуя в организме с опиоидными рецепторами, вызывают облегчение боли.

Другим примером может служить селективный (избирательный)агонист сальбутамол (астматол, альбутерол, вентолин и другие), который связывается в дыхательных путях со специфическими рецепторами и вызывает расширение мельчайших бронхов.

Поэтому он с успехом применяется при лечении приступов бронхиальной астмы и чаще всего используется в виде аэрозольного спрея. Кроме того, подобным образом в качестве агониста рецепторов действуют многие синтетические аналоги гормонов и медиаторов.

Литики препараты этой группы блокируют передачу возбуждения в м-холинорецепторах, делая их нечувствительными к медиатору ацетилхолину. В результате такого воздействия в организме возникают эффекты, противоположные действию парасимпатической иннервации и м-холиномиметиков. Адренолитики блокируют адренергические рецепторы.

Антихолинэстеразные  вещества получили свое название в связи с их способностью блокировать ферменты — холинэстеразы. В частности,  антихолинэстеразные   вещества  блокируют ацетилхолинэстеразу — фермент, разрушающий ацетилхолин (см. рис. 6).

Блокируя ацетилхолинэстеразу в холинергических  синапсах ,  антихолинэстеразные   вещества  препятствуют разрушению ацетилхолина и в связи с этим значительно усиливают и удлиняют его действие.

Непосредственное влияние на холинорецепторы  антихолинэстеразные   вещества  либо совсем не оказывают, либо оно выражено незначительно.

Таким образом, при введении в организм  антихолинэстеразных   веществ  все возникающие эффекты обусловлены действием эндогенного ацетилхолина.

При этом отмечаются сужение зрачков глаз, спазм аккомодации, брадикардия, снижение артериального давления (При отравлении  антихолинэстеразными  средствами из группы фосфорорганических соединений возможно и повышение артериального давления.

Это связано с возбуждением симпатических ганглиев, хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников и сосудодвигательного центра), повышение тонуса гладких мышц внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, бронхов, мочевого пузыря и др.), усиление секреции желез.

Отчетливо выражено стимулирующее влияние  антихолинэстеразных   веществ  на нервно-мышечные  синапсы , в связи с чем эти вещества повышают тонус скелетных мышц. Те  антихолинэстеразные   вещества , которые легко проникают в центральную нервную систему (через гематоэнцефалический барьер), оказывают на нее возбуждающее действие (возбуждение центральных холинорецепторов).

 Синаптическая передача (также называемая нейропередача) — электрические движения в синапсах вызванные распространением нервных импульсов.

Каждая нервная клетка получает медиатор из пресинаптического нейрона или из терминального окончания или из постсинаптического нейрона или дендрида вторичного нейрона и посылает его обратно нескольким нейронам, которые повторяют данный процесс, таким образом, распространяя волну импульсов до тех пор, пока импульс не достигнет определенного органа или специфической группы нейронов.

Нервные импульсы необходимы для распространения сигналов. Эти сигналы посылаются в и исходят из центральной нервной системы через эфферентные и афферентные нейроны для координации гладких, скелетных и сердечных мышц, секреции желез и функционирования органов, важных для долгосрочного выживания многоклеточных позвоночных организмов, таких как млекопитающие.

Нейроны образуют нейронные сети, по которым передаются нервные импульсы. Каждый нейрон образует не менее 15,000 соединений с другими нейронами. Нейроны не соприкасаются друг с другом; они образуют точки соприкосновения, называемые синапсами. Нейрон передают информацию с помощью нервного импульса.

Когда импульс нейрона достигает синапса это приводит к выделению медиаторов, которые влияют на другие клетки, приводя к торможению или возбуждению.

Следующий нейрон может соединяться с множеством других нейронов, и если возбуждающие процессы превалируют над угнетающими, то будет развит потенциал действия в основании аксона, таким образом передавая информацию к следующему нейрону, приводя к памяти или действию.

Примером распространения с помощью нейронов является сердечное сокращение. Сокращение осуществляется когда сигнал поступает из синоатриального узла с частотой, заставляющей сердце полностью сократиться, выбросив всю кровь и последующему наполнению новой порцией крови.

Важно, что импульс посылается из синоатриального узла, так как направление импульса между нейронами заставляет мышцу сокращаться полностью. Если импульс будет поступать из синоатриального узла сердце будет сокращаться неуверенно и не будет выбрасывать всю кровь в систему.

Источник: https://students-library.com/library/read/87430-funkcionalnye-izmenenia-sinapsov-pod-vlianiem-mimetikov-litikov-i-antiholinesteraznyh-vesestv-fiziologiceskie-mehanizmy-regulacii-sinapticeskoj-peredaci

Миметики физической нагрузки

Миметики это

Миметики физической нагрузки – это различные молекулы, чьи применение отчасти имитирует эффект физических упражнений.

Exercise Mimetics: Impact on Health and Performance

Вводная часть немного пересекается с заметкой про рак как метаболическую болезнь.

Физические упражнения известные своей способностью предотвращать и смягчать метаболические проблемы: диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания. Иногда нагрузка дает результат, превышающий по эффективности лекарства.

Механизм действия в данном случае – гормезис. Незначительный вред, который вызывает адаптацию организма к нагрузкам, что положительно сказывается на метаболической функции организма в целом.

Самый примечательный эффект физкультуры – биогенез митохондрий в мышцах (чтобы обеспечить их возросшую энергетическую потребность) и для аэробных нагрузок – это сдвиг метаболизма в сторону окисления жиров. Это перекликается с подходом Силуянова (и далеко не только его): гликолитическими и окислительными волокнами, где в последних значительно больше митохондрий.

Миметики физической нагрузки – это молекулы, принятие которых позволяет отчасти сымитировать подобные процессы мышечной адаптации.

Миметики могут быть полезны: людям с ограниченной подвижностью и [потенциально] для соревнующихся спортсменов.

Миметики физической нагрузки и сигналы клеточной адаптации к нагрузкам

Во время упражнений мы расходуем АТФ. При переносе электрона с комплекса 1 NADH конвертируется в NAD+, что само по себе способствует насыщению клетки кислородом, а заодно и активирует метаболические стресс-сигналы.

Допустим, АМФ-активируемую протеинкиназа (AMPK) и Сиртуин 1 (SIRT1), которые фосфорилируют и деацетилируют целевые белки, способствующие окислительной «трансформации» мышц.

Не менее важный эффект имеют в этом процессе реактивные виды кислорода.

PCG1α (peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha) – регулятор биогенеза митохондрий и окислительного метаболизма, наиболее выражен в тканях с повышенной потребностью в энергии (мышцы (в том числе сердце), бурый жир). Физические нагрузки активируют этот белок.

Другие ко-факторы – транскрипторные подавляющие регуляторы RIP140 (receptor-interacting protein 140) и NCOR1 (nuclear receptor co-repressor 1).

Во время физической нагрузки RIP140 перемещается из ядра в цитоплазму, тем самым снижая подавление транскрипции целевых генов этим белком. NCOR1 одинаково выражен как в окислительных, так и в гликолитических волокнах.

Физическая нагрузка вызывает удаление NCOR1 из мышц, что способствует их «преображению». PCG1α и RIP140/ NCOR1 синергичны в своем воздействии на мышцы.

Мы получаем схему: стресс физической нагрузки – изменения ключевых белков – выраженность генов, способствующих окислительному ремоделингу мышц.

Транскрипторные факторы, влияющие на изменения мышц, PPARδ (peroxisome proliferator-activated receptor δ) и ERRα/γ ((estrogen-related receptor α/γ). PPARδ влияет на метаболизм жирных кислот. Чрезмерная выраженность этого фактора приводит к окислению жиров и митохондриальному биогенезу. Действие эстрогено-подобных рецепторов альфа и гамма подобно PPARδ.

Миметики упражнений воздействуют на те или иные белки. С картинкой и теорией закончили.

Миметики физической нагрузки. Примеры

Активаторы AMPK. Например, AICAR. AMPK – стресс-сигнал для клетки, означающий «голод». Способствует забору глюкозы клетками и запуску бета-оксидации.

Проблем с AICAR я вижу две. Очевидная – это допинг-список WADA. Второе – сигнал клеточного «голода», который противоречит анаболическим процессам (синтеза белка). В теории AICAR может мешать росту мышечной массы. Подтверждение нашлось.

Activation of AMP-Activated Protein Kinase by AICAR Prevents Leucine Stimulated Protein Synthesis in Rat Skeletal Muscle. AICAR мешает лейцину стимулировать mTOR (рост мышц), и мешал росту мышц, где нагрузка имитировалась электростимуляцией.

PPARδ лиганды. Самый известный и скандальный — GW501516, на котором WADA ловила нашу Олимпийскую сборную по легкой атлетике (спортивной ходьбе). Эта молекула, действительно, заметно способствует окислению жирных кислот.

Однако у этой молекулы проблемы с клиренсом (выведением) из мышц и печени, она слишком сильнодействующая, имеет свойство системно аккумулироваться – получаем действенный, но опасный препарат.

PPARδ лиганды – действенный способ активировать окислительный ремоделинг мышц, но пока у нас нет безопасной молекулы, позволяющей это сделать.

SIRT1 активаторы. Ресвератрол. Замечательная молекула, бонусы для здоровья которой освещены в научной литературе. Как пример Resveratrol and exercise. Проблема, которую я вижу, это эффективная дозировка и последующая «цена курса».

Эффективная дозировка у животных начиналась с 10 мг на 1 кг веса, а иногда доходила до 100 мг на 1 кг веса. Возьмем, допустим, 20 мг на 1 кг веса. Получим 1,6 грамма ресвератрола в день для мужчины 80 кг. В районе 3,5 тысяч рублей за 1 месяц употребления ресвератрола.

SIRT1 также активирует FOXO-гены, способствующие долголетию.

Другие эффекты SIRT1: расширение сосудов для доставки нутриентов, генерация ацетил ко-А из ацетата (стимуляция цикла Кребса), стимуляция аутофагии, усиливает клеточной дыхание, способствует глюконеогенезу, адаптации к недостаточности нутриентов и так далее. Подробнее можно прочитать в статье Targeting SIRT1 to improve metabolism: all you need is NAD+?.

Как вы уже поняли, NAD+ (продукт переноса электронов с комплекса 1 на комплекс 3) – также способ активировать SIRT1. NAD+ in Aging: Molecular Mechanisms and Translational Implications. Снижение концентрации NAD+ — маркер гипоксии и клеточного «старения». Молекула в том числе способствует митофагии (аутофагии поврежденных митохондрий).

К NAD+ я вернусь к отдельной заметке. Применительно к этой заметке, это безопасные миметики физической нагрузки, чьи положительные эффекты выходят за пределы модуляции упражнений.

REV-ERBα лиганды. Выражены в окислительных волокнах, упражнения усиливаю их выраженность, что делает подобный класс молекул перспективными и интересными.

Два самых известных вещества SR9009 и SR9011.

Данные по ним положительные и интересные, но эффект и безопасность должны быть тщательно освещены, чтобы можно было рекомендовать эти молекулы.

ERRγ лиганды. Молекула GSK4716 заметно апрегулировала биогенез митохондрий, цикл Кребса. При полном отсутствии in vivo экспериментов и исследований говорить о потенциальных эффектах стоит крайне аккуратно.

Выводы:

  • Миметики физической нагрузки – потенциально очень полезные молекулы, которые могут в том числе сымитировать окислительный ремоделлинг мыщц; что потенциально очень важно для пациентов с ограниченной подвижностью, спортсменов и против возрастной медицины;
  • На текущий момент SIRT1 активаторы ресвератрол и NAD+ видятся мне наиболее безопасными и действенными имитаторами физических упражнений;

Источник: https://vladimirfo.com/2017/12/%D0%BC%D0%B8%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B8-%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B9-%D0%BD%D0%B0%D0%B3%D1%80%D1%83%D0%B7%D0%BA%D0%B81004/

Миметики (агонисты)

Миметики это

Допинг (англ. doping, от англ. Dope давать наркотики) – это фармакологическое средства или запрещенный метод, направленный на улучшение физических сил и выносливости профессиональных спортсменов.

Допингами признаются вещества и методы, приведенные в кодексе Всемирного антидопингового агентства (WADA). ВАДА – независимая организация, созданная при поддержке Международного олимпийского комитета (МОК). Применение допинга в современном профессиональном спорте запрещено.

Как правило, за использование допинга дается дисквалификация на различный срок, а результаты прошедших соревнований при этом аннулируются. Допинг-контроль в спорте начался с 1968 года (с олимпиады в Мехико) и совершенствуется год от года, как впрочем, и спортивная фармакология.

В качестве допинга в спорте могут использоваться вещества различной химической природы.

Стимуляторы – это вещества, которые воздействуют на мозг таким образом, что он активирует физическую и психическую деятельность организма в целом, повышается концентрация внимания, снижается чувство усталости, создается ощущение «Я могу все!». К стимуляторам относятся амфетамины, эфедрин, кокаин, экстази и др. Эти препараты имеют массу побочных эффектов и вызывают привыкание.

Наркотические анальгетики – это обезболивающие препараты, относящиеся к наркотическим средствам и вызывающие сильнейшую зависимость: морфин, метадон, героин, петидин.

Эти препараты повышают болевой порог, т.е. снижают или полностью устраняют боль, и спортсмены могут продолжать тренировку или состязание, несмотря на травмы и болезни.

Такие средства можно выявить в крови человека даже через три месяца после их применения.

Анаболики – это натуральные или искусственно синтезированные вещества, действие которых аналогично мужскому гормону тестостерону. Они увеличивают мышечную массу, силу и выносливость, а также повышают агрессивность и чувство соперничества.

К их побочным эффектам можно отнести почечную недостаточность, бесплодие и импотенцию у мужчин, нарушение менструального цикла и бесплодие у женщин и др.

Несмотря на опасность побочных эффектов, эти препараты получили широкое распространение в любительском спорте.

Диуретики – это препараты, направленные на выведение из организма жидкости за счёт усиления мочеобразования и мочеиспускания.

В небольших количествах они относительно безвредны, но при бесконтрольном применении вызывают обезвоживание, головокружение, судороги, головные боли, тошноту, повреждение почек.

Диуретики применяют для быстрого снижения веса или для сокрытия факта применения других запрещенных препаратов за счет ускоренного выведения их из организма.

Допинг крови – это повышение количества эритроцитов в крови спортсмена для увеличения её способности усваивать кислород. Для этого можно перелить спортсмену донорскую эритроцитарную массу или произвести аутогемотрансфузию, т.е. переливание себе своей собственной крови.

Для этого за два-три месяца до соревнований у спортсмена берут определенное количество крови и консервируют ее. Затем кровь вливают обратно, когда организм уже компенсировал недостаток. Подобный способ особенно эффективен для бегунов на длинные дистанции, велосипедистов и пловцов.

К сожалению, этот вид допинга чрезвычайно опасен, так как сопряжен с опасными осложнениями в виде инфекционных заболеваний и нарушений работы внутренних органов.

Пептидные гормоны – это вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции и нервными окончаниями для контроля различных функций организма, таких как рост, производство эритроциотов, чувство боли и др.

Так например, гормоны роста увеличивают мускульную массу и силу, помогают быстро восстановиться после травм и тренировок.

Эритропоэтин улучшает способность крови усваивать кислород и таким образом позволяет спортсменам тренироваться дольше и интенсивнее.

Аналоги пептидных гормонов – это искусственно синтезированные вещества, дающие тот же эффект.

Подобно белкам, пептиды состоят из аминокислотных цепочек, но только более коротких и не закрученных в спираль.

Миметики (агонисты) – это вещества, имитирующие действие других веществ на рецепторы.

Аналоги – это искусственно синтезированные соединения, обладающие такими же свойствами, как и естественные гормоны человека.

Действие

Гормоны несут информацию от одного органа к другому, регулируя разнообразные функции организма, такие как рост, половое влечение, поведение и чувствительность к боли.

Почему пептидные гормоны, миметики и аналоги запрещены?

Спортсмены используют эти вещества по разным причинам, в зависимости от того, чего они хотят добиться.

Гормоны могут применяться для следующих целей:

  • стимуляции выработки собственных гормонов,
  • увеличения мышечной массы и силы,
  • стимуляции выработки эритроцитов, что увеличивает объем переносимого кровью кислорода.

Побочные эффектыСложно оценить, сколько вреда может принести использование в качестве допинга пептидных гормонов, миметиков и аналогов, поскольку это зависит от многих факторов, таких как индивидуальные особенности организма, тип применяемого вещества, его количество. Вещества, имитирующие действие естественных гормонов, могут влиять на гормональный баланс в организме.

Запрещённые пептидные гормоны, миметики и аналоги

  • Хорионический гонадотропин ((hCG), запрещён к применению только для мужчин
  • Питуитарный и синтетический гонадотропины ((LH), запрещены к применению только для мужчин
  • Кортикотрофин (адренокортикотропный гормон, АКТГ, ACTH, тетракозактид)
  • Гормон роста (соматотропин, ГР, hGH)
  • Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1)
  • Эритропоэтин (EPO)
  • Инсулин

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) Человеческий хорионический гонадотропин (hCG) – это гормон, вырабатываемый плацентой во время беременности, он способен увеличивать секрецию натуральных мужских и женских половых стероидных гормонов.

В медицине он используется для лечения бесплодия, неопустившихся яичек и задержки полового созревания.Применение hCG мужчинами стимулирует яички на быструю выработку тестостерона – мужского полового гормона, поэтому его использование приравнивается к использованию тестостерона.

Его применение запрещено только для мужчин. В основном его используют потребители анаболических стероидов в попытке преодолеть пагубные для их яичек последствия их применения, или же в качестве маскирующего агента.

Поскольку hCG стимулирует выработку тестостерона, побочные эффекты от его использования такие же, как и от применения анаболических стероидов. Кроме того, возможны и другие побочные эффекты.

Побочные эффекты применения ХГЧ:

  • головные боли,
  • раздражительность,
  • депрессии,
  • апатия,
  • гинекомастия (рост грудей у мужчин)

Питуитарный и синтетический гонадотропиныЭто гормоны, вырабатываемые гипофизом, включая лютеинизирующий гормон (ЛГ, LH). ЛГстимулирует функционирование яичек, а также выработку половых гормонов у мужчин и женщин.В медицине ЛГ применяется при лечении женского и мужского бесплодия.

У женщин он стимулирует овуляцию (выход яйцеклетки для оплодотворения), а у мужчин – выработку тестостерона, что приравнивается к применению тестостерона. Использование ЛГ запрещено только для мужчин.

Интетические гонадотропины, такие как тамоксифен, циклофенил и кломифен, регулируют выработку гонадотропина.

Побочные эффекты от применения каждой из этих субстанций разные.

Кортикотрофины

Кортикотрофин (адренокортикотропин, адренокортикотропный гормон, АКТГ, ACTH) – это естественный гормон, вырабатываемый гипофизом для стимуляции секреции кортикостероидов. Он активирует надпочечники, а именно их корковый слой.

В медицине он используется как диагностическое средство для анализа функции коры надпочечников, а также для лечения некоторых неврологических расстройств, таких как детский паралич и рассеянный склероз.

Спорсменами он используется с целью повышения уровня натуральных кортикостероидов, что обеспечивает противовоспалительный эффект, а также вызывает чувство эйфории.

Применение кортикотрофина приравнивается к применению глюкокортикостероидов, и поэтому запрещено.

Краткосрочные побочные эффекты от применения АКТГ включают в себя расстройства пищеварения, язвы и психологические эффекты, например, раздражительность.

Побочные эффекты применения АКТГ:

  • размягчение соединительной ткани,
  • ослабление поврежденных участков мышц, костей, сухожилий и связок,
  • остеопороз,
  • катаракта,
  • накопление жидкости в организме,
  • повышенный уровень сахара в крови (гипергликемия),
  • пониженная сопротивляемость к инфекциям.

Гормон ростаЧеловеческий гормон роста (hGH) вырабатывается гипофизом. Он активно стимулирует рост мышц, костей и других тканей, а также способствует сжиганию жира. Он необходим для нормального роста и развития детей, а также поддержания метаболизма у взрослых.

В медицине он применяется для лечения детей с пониженной функцией гипофиза. Обычно его применяют только при лечении тех детей, у кого центры роста костей еще не закрыты. С 1989 года его также начали использовать для лечения взрослых с дефицитом гормона роста. У таких людей он:

  • нормализует конституцию тела (способствует наращиванию костей и мышц и уменьшает жировые запасы),
  • улучшает самочувствие (в частности настроение и энергетический уровень),
  • нормализует метаболизм, в том числе холестерина и других факторов риска сосудистых заболеваний.

Существует масса причин, по которым спортсмены могут начать принимать гормон роста, например, чтобы увеличить мышечную массу и уменьшить жировые запасы. Другим стимулом к его приему может послужить желание чтобы ребенок вырос более высоким. В научных исследованиях упоминаются и другие положительные эффекты от приема гормона роста (это имеет отношение только к взрослым с дефицитом этого гормона), такие как увеличение минутного сердечного выброса во время тренировок, увеличение потоотделения, улучшение терморегуляции организма, интенсификация расщепления жиров, что дает дополнительную энергию для повышения выносливости, а также, возможно, для укрепления связок и сокращения времени заживления травм. Спортсменов не могли не заинтересовать подобные свойства гормона, однако еще раз следует подчеркнуть, что в исследованиях принимали участие только пациенты с дефицитом гормона роста.

Побочные эффекти применения гормона роста могут включать в себя:

  • диабет,
  • сердечная недостаточность,
  • повышенное кровяное давление,
  • задержка вывода из организма воды и натрия,
  • ускоренный осеоартрит,
  • акромегалия у взрослых (деформированный рост внутренних органов, костей и частей лица, рост и утолщение пальцев, ушей и кожи),
  • гигантизм у молодых спортсменов (избыточный рост скелета).

В настоящее время ведутся разработки методов обнаружения приема гормона роста.

Инсулиноподобный фактор роста

Инсулиноподобный фактор роста I (IGF-I) – это гормон, вырабатываемый преимущественно печенью и регулируемый гормоном роста и инсулином. IGF-I стимулирует синтез протеина и тормозит разрушение мышечных клеток, что способствует увеличению мышечной массы и уменьшению жировых отложений. IGF-I применялся в медицине для лечения карликовости у детей, а также для лечения детей, у которых были антитела, уменьшавшие эффективность действия гормона роста.

Спортсмены используют IGF-I из-за его анаболических свойств. В числе прочих от его применения возможны следующие побочные эффекты:

  • пониженный уровень сахара (гипогликемия),
  • акромегалия у взрослых (деформированный рост внутренних органов, костей и частей лица, рост и утолщение пальцев, ушей и кожи),
  • головные боли и боли в суставах,
  • периодически возникающая мышечная слабость из-за дегенеративных изменений в суставах.

Эритропоэтин (EPO)

Эритропоэтин (EPO) – это гормон, вырабатываемый почками и стимулирующий образование эритроцитов. В медицинской практике синтетическая форма EPO используется для лечения анемии ассоциированной с хронической почечной недостаточностью.

EPO может использоваться спортсменами для увеличения объема транспортировки в организме кислорода, который возрастает с ростом количества эритроцитов. Этот дополнительный кислород поступает в мышцы, что повышает выносливость. Чаще всего на этом допинге попадаются бегуны на длинные дистанции, лыжники и велосипедисты. Вот некоторые из серьезных последствий приема эритропоэтина:

  • сгущение крови,
  • повышенный риск закупорки сосудов и сердечного приступа,
  • риск заражения инфекциями, такими как гепатит и СПИД из-за необеспечения стерильности при выполнении инъекций.

У таких спортсменов, как бегуны на длинные дистанции и т.п. риск закупорки сосудов многократно возрастает из-за обезвоживания организма.

Инсулин

Инсулин – это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и участвующий в регуляции уровня сахара в крови. Он участвует в метаболизме углеводов, жиров и белков. В медицине он используется при лечении сахарного диабета.

Спортсмены его принимали вместе с анаболическими стероидами, кленбутеролом и/или гормоном роста в попытке увеличения мышечной массы. Вопрос о том, способствует ли достижению такого результат инсулин, небесспорен, в отличие от того факта, что при таком его использовании весьма велик риск проявления серьезных побочных эффектов. Не исключен в том числе и летальный исход от применения инсулина. В числе побочных эффектов возможен низкий уровень сахара (гипогликемия) с такими сопутствующими явлениями, как дрожь, тошнота, слабость, короткое дыхание, сонливость, кома, повреждения мозга и смерть. Инсулин разрешен к применению только тем спортсменам, кто является инсулинозависимыми диабетиками. При этом необходимо предоставить выписку из истории болезни, подготовленную эндокринологам или врачом команды. Спортсмен должен узнать в своей национальной или международной федерации требования к предоставлению уведомления.

Современные методы анализа пока не позволяют «ловить» спортсменов на применении инсулина.

: Холиномиметики

: Адреномиметики

Источник: http://kineziolog.su/content/mimetiki-agonisty

Адреномиметики – что это такое?

Миметики это

Адреномиметики – это препараты альфа-агонисты адренергических рецепторов, которые относятся к группе биологически активных веществ природного или синтетического происхождения и вызывают метаболические и функциональные изменения в организме.

Адреномиметики: описание

Локализуются в тканях внутренних органов и в стенках сосудов, ускоряют или, наоборот, замедляют метаболизм и процессы обмена в организме. Тот или иной эффект зависит от вида рецептора.

Также изменяется секреция слизи и реакция нервной системы (меняется возбудимость и проводимость в нервных волокнах).

Адренергические альфа-агонисты представляют класс симпатомиметических агентов, которые селективно стимулируют альфа-адренергические рецепторы, вызывая спазмы, расширяя сосуды и возбуждая молекулы белка.

Два отдельных подтипа также имеют названия: альфа-адренергические рецепторы (альфа-рецепторы), и бета-адренергические рецепторы (бета-рецепторы).

Альфа-агонисты бывают:

  • селективные (прямые);
  • неселективные (непрямые);
  • смешанные.

Рецепторы делятся два подкласса α1 и α2.

Альфа-2 рецепторы связаны с симпатолитическими свойствами. Также адреномиметики имеют противоположную функцию альфа-блокаторов.

Альфа-адренорецепторные лиганды имитируют действие передачи сигналов адреналина и норэпинефрина (адреномиметик α) в сердечной мышце, гладких мышцах и центральной нервной системе, причем наибольшее сродство (способность связываться с другим объектом) имеет норэпинефрин.

Активация α1 стимулирует мембраносвязанную фермент фосфолипазу С (группу ферментов), а активация α2 ингибирует фермент аденилатциказу.

Инактивация аденилатциклазы, в свою очередь, приводит к инактивации (частичной или полной потере активности) вторичного мессенеджера циклического аденозинмонофосфата и вызывает сужение гладких мышц и кровеносных сосудов.

Хотя полная селективность между агонизмом рецепторов достигается крайне редко, некоторые агенты обладают частичной селективностью.

Включение лекарственного средства в каждую категорию указывает на активность лекарственного средства на этом рецепторе, и необязательно на селективность (если не указано иное).

Адреномиметики имеют сходную структуру с химическими мессенеджерами, которые тело вырабатывает во время стресса (уже знакомый нам адреналин, норадреналин).

Нервная система помогает регулировать реакцию организма на стресс или чрезвычайную ситуацию. Во время сильного потрясения из надпочечников высвобождаются химические вещества, которые действуют на тело, увеличивают частоту сердечного ритма, потоотделение, частоту дыхания и замедляют пищеварение.

Некоторые адренергические препараты могут имитировать адреналин и норэпинефрин и связываться с рецепторами, вызывая реакцию борьбы или бегства.

Действие адреномиметиков:

  • повышение АД;
  • сужение кровеносных сосудов;
  • открытие дыхательных путей, ведущих к легким;
  • остановка кровотечения.

С помощью адреномиметиков лечат сердечные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта или верхних дыхательных путей.

Адреномиметики: список препаратов

Адреналин: адреномиметик прямого действия – низкая пероральная биодоступность и короткое время полужизни –  Epi можно использовать для кровотечений из небольших порезов путем связывания с альфа-1.

«Дипивефрин»: пролекарство адреномиметика прямого действия, превращается в эпинефрин.

«Допамин»: адреномиметики прямого действия, активируют использование дофамина, альфа-рецепторов. Рекомендовано при дистрибутивном шоке.

«Фенилефрин»: альфа-1, селективный агонист прямого действия. Короткое действие, используется при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, для расширения зрачка без циклоплегии (паралич ресничной мышцы глаза).

«Ксилометазолин»: альфа-1, агонист прямого действия, назальное противозастойное средство длительного действия.

«Оксиметазолин»: альфа-1 селективный агонист прямого действия, назальное противозастойное средство длительного действия.

«Мидодрин»: альфа-1, прямого действия.

«Бримонидин»: альфа -2 селективный агонист прямого действия,  для глаз.

«Изопротеренол»: неселективный бета-агонист. Лучше, чем «добутамин» для снижения PVR, используемого для блокады AV.

«Добутамин»:  агонист B1, может активировать B2 в меньшей степени, используется при кардиогенном шоке (крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда).

«Эфедрин»: обычно используется в качестве стимулятора, средства для подавления гипотонии, связанной с анестезией.

Препараты альфа-адреномиметики: «Клофелин», «Метилдоп», «Катаперсан», «Допегит», «Нафтизин», «Галазолин», «Визин», «Метазон», «Мидодрин», «Этилэфрин». «Ксилометазолин» назначают при приступе бронхиальной астмы, остановке сердца, гипогликемической коме, острой сосудистой недостаточности, токсической этиологии.

Лекарства сужают просвет сосудов, повышают давление, уменьшают секрецию желез в носовой полости и бронхах, сокращают гладкомышечные волокна.

Препараты бета-адреномиметики: «Добутамин», «Сальметерол», «Вольмакс», «Алупент», «Гинипрал», обычно назначаются для лечения острой сердечной недостаточности, атриовентрикулярной блокаде сердца, а также при угрозе выкидыша, бронхоспазмах.

Какой препарат будет оказывать большее влияние на снижение PVR («Изопротеренол» или «Добутамин»)?  «Изопротеренол» – больше активности на B2 рецепторы – вазодилатация (релаксация гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов).

Длительное использование альфа-агонистов может вызвать пониженную регуляцию рецептора. После завершения приема может развиться отек слизистой носа.

Бета-рецепторные системы

Большинство тканей экспрессируют множественные рецепторы. Доминирующим бета-рецептором  в нормальном сердце является рецептор бета -1, в то время как рецептор бета -2 является доминирующим регуляторным рецептором в гладких мышцах сосудов.

Адреналин активирует как бета-1, так и бета-2 рецепторы. Норадреналин активирует только рецептор бета-1.

Адренорецептор бета-1 находится в сердечной мышце и почках. Бета-2 – в бронхах, печени, матке. Бета-3 – в жировых тканях.

Неселективные  бета-препараты – «Изадрин», «Орципреналин».

Селективные бета-2 адреномиметики расслабляют гладкомышечные ткани бронхов.

Влияние активации бета-1 на сердечную мышцу

Препараты, которые активируют рецептор бета-1, могут быть использованы для улучшения сократительного состояния при сердечной недостаточности.

Избыточная стимуляция рецептора бета-1 может вызвать значительное увеличение частоты сердечного ритма.

С этой статьей читают:

Повышение лимфоцитов в крови: причины

Внутричерепное давление: симптомы и лечение

Протромбин: норма

Pinterest

Источник: https://xn--80ajamittfn6b.xn--p1ai/adrenomimetiki/

Гиппократ
Добавить комментарий