Миокардит абрамова фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический): симптомы, лечение, осложнения

Миокардит абрамова фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический), относится к неспецифическому воспалительному процессу миокарда, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, аритмия, тахикардия, тромбоэмболический синдром и сердечная проводимость. В этой статье мы рассмотрим все особенности течения болезни, виды и методы лечения.

Общая характеристика заболевания

Миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется непонятной этиологией, которая отличается диффузным воспалительным течением, а также нарушениями в мышце сердца дегенеративного и дистрофического характера.

Данная патология состоит в группе неревматических миокардитов тяжелейшей формы, которая опасна летальным исходом. Особенностью является то, что болезнь поражает здоровых и молодых представителей человечества, средний возраст которых составляет около 40 лет.

Заболеваемость от половой принадлежности не зависит.

Болезнь носит название двух известных ученых – Абрамова, который первым сделал описание, и Фидлера, который выделил данный миокардит в нозологический тип отдельной группы. Впервые узнали о заболевании еще в 1887 году.

По гистологическим признакам миокардит Абрамова-Фидлера делится на такие формы:

  • Дистрофическая или деструктивная форма – в особой степени проявляется гидропическая дистрофия волокон в мышце, в результате чего происходит их отмирание. Также образуются миолизы.
  • Васкулярная форма – поражению поддаются мелкие ответвления от коронарных артерий.
  • Воспалительно-инфильтративная форма характеризуется отёчностью в тканях промежуточного характера с инфильтрацией разнообразных клеточных элементов. Если данная форма находится на этапе обострения, то в экссудате можно обнаружить множество нейтрофильных гранулоцитов полиморфно-ядерного характера и эозинофильных лейкоцитов. При хроническом течении инфильтрат наполнен многоядерными плазматическими клетками.
  • Смешанная форма сочетает в себе первый и третий тип миокардита Абрамова-Фидлера.

Классификация течения идиопатического миокардита:

  • острая стадия длится от 14 до 60 суток;
  • подострая степень – от 3 до 18 месяцев;
  • хроническое течение – до нескольких лет, причем с периодическими рецидивами.

Виды клинического проявления миокардита Абрамова-Фидлера:

  • аритмический вид;
  • псевдокоронарный тип;
  • асистолический вид;
  • тромбоэмболический тип;
  • смешанный вид.

Осложнения

Возможны следующие осложнения заболевания:

  • отёчность легких;
  • тромбоэмболия в легочных артериях;
  • мерцательный синдром в желудочках и предсердиях;
  • асциты;
  • полная блокада импульсов сердечно-сосудистой системы.

Любое указанное осложнение может привести к внезапной остановке сердца и дальнейшей смерти, поэтому крайне важно своевременно обращаться за квалифицированной помощью.

Этиология возникновения идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера до сегодняшних дней практически не изучена. Множество специалистов доказывают, что возникновением данной патологии человечество обязано аллергическим и аутоаллергическим реакциям организма.

Миокардит развивается из-за сывороточной болезни, экземы и аллергии на медикаментозные препараты. Болезнь стремительно развивается у людей, имеющих ранее острый вирусный миокардит. Данную патологию считают инфекционно-аллергической разновидностью миокардита.

У пациентов, страдающих аутоиммунным типом нарушений, вырабатываются антитела к тканевой цитотоксичности и миокарду.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Болезнь протекает без повышенной температуры тела, но на поздних этапах заболевания отмечаются лихорадочные приступы.

Симптомами идиопатического миокардита являются такие проявления:

  • частая одышка;
  • тахикардия;
  • сердечная астма;
  • артериальная гипотония;
  • образование тромбов в кровеносных сосудах;
  • нарушение кровообращения;
  • упадок сил;
  • сердечная, почечная недостаточность;
  • отёки.

Для постановки точного диагноза необходимо провести ряд диагностических мероприятий, в которые входит:

  • Физикальная методика осмотра. В процессе обследования при наличии идиопатического миокардита отмечается ослабление пульсации с частым и аритмичными проявлениями. Границы сердца расширяются перкуторно, проявляется аускультативного типа феномен – шумы систолитического характера и ритмы галопа в верхушке сердечного органа (проекции). Довольно часто обнаруживается глухость сердца и влажные мелкопузырчатые хрипы в легких. Если уже присутствует тотальная сердечная недостаточность, то выявляется периферическая отёчность, асциты, боль и увеличение печени.
  • Биохимический анализ крови. Исследуется С-реактивный белок (он повышен), фибрины, гаптоглобины, серомукоиды, разные глобулины. Оценивается активность тропонина Т и креатинкиназы.
  • Ревматологический скрининг исключает системные патологии. Выявляются антитела, АСЛ-О и прочее.
  • Обязательно осуществляется рентгенография грудины, благодаря чему можно оценить размеры сердца и застойные явления в кровеносной системе.
  • При помощи эхокардиографического исследования выявляются причины сердечной недостаточности – такие, как врожденный порок сердца, амилоидоз и т. д. Можно обнаружить гипертрофического характера изменения в миокарде, перикардиальные выпоты, наличие образованных тромбов и дилатацию в полостях сердца. Оценивается толщина стенок и подвижность органа.
  • Электрокардиограмма обязательна, так как при данном миокардите существуют изменения неспецифичного типа. ЭКГ отличается минусовой тахикардией, атриовентрикулярной блокадой, частичной блокадой в ножках пучка Гиса, фибрилляцией желудочков, экстрасистолией и иногда мерцательной аритмией. При повреждении тканей миокарда проявляются псевдоинфарктные признаки, из-за которых нужно проводить дифференциальную диагностику.
  • Коронарография дает возможность выявить коронарную ишемию сердца.
  • Биопсия миокарда.
  • Магнитно-резонансная томография.
  • Сцинтиграфия антимиозиновая.

Лечение миокардита Абрамова-Фидлера

Известно, что точную этиологию происхождения данного заболевания выявить нет возможности, поэтому и специфических методов лечения тоже нет. Но кардиолог обязательно назначает препараты, устраняющие симптоматику.

В целом терапия подразумевает следующие этапы:

  • соблюдение постельного режима;
  • диетическое питание с отсутствием жирных, соленых и острых блюд, а также ограничением потребления жидкости;
  • проводится этиотропная терапия;
  • устраняются очаги воспаления;
  • увеличивается иммунологическая реакция;
  • нейтрализуется недостаточность сердца;
  • устраняются метаболические нарушения, происходящие в миокарде.

Лечение идиопатического миокардита довольно затруднительно, так как чувствительность миокарда ко многим медикаментозным группам снижена. Однако назначаются такие средства:

  • группа сердечных гликозидов: «Строфантин», «Целанид»;
  • ряд блокаторов ангиотензинпревращающего фермента: «Капотен», «Эналаприл»;
  • диуретики: «Трифас», «Арифон Ретард», «Бритомар»;
  • бета-адренорецепторы: «Эгилок», «Бисопролол»;
  • нитраты: «Изо Мак», «Кардикет»;
  • антикоагулянтные препараты: «Варфарин»;
  • группа антагонистов альдостероновых рецепторов – «Верошпирон», «Альдактон»;
  • нестероидные противовоспалительные средства: «Вольтарен», «Метиндол»;
  • гормональная терапия применяется лишь при чрезмерной активности воспалительного процесса, это может быть «Метипред» или «Преднизолон»;
  • лекарства, предназначенные для сердца: «Панангин», «Рибоксин»;
  • витаминные комплексы.

В случае неэффективности медикаментозной терапии рекомендована трансплантация органа. Также операция проводится при наличии злокачественного течения болезни.

Опасность идиопатического миокардита по Абрамову и Фидлеру заключается в неблагоприятном прогнозе, потому что очень велик процент смертности.

Если болезнь протекает в обостренной форме, то такой негативный исход может возникнуть на протяжении нескольких дней, реже – недель. При подостром течении для смерти достаточно нескольких месяцев.

Чаще всего смерть наступает из-за обострения сердечной недостаточности, желудочковой фибрилляции или тромбоэмболии.

При хронической форме миокардита возникает кардиомегалия, нарушается кровообращение, что ведет к развитию новых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Какие профилактически мероприятия нужны:

  • здоровый образ жизни – отказ от вредных привычек;
  • диетическое питание, основанное на потреблении полезных продуктов питания;
  • занятия спортом умеренного типа;
  • ежедневные прогулки по свежему воздуху;
  • избегание стрессовых ситуаций.

Самое важное в профилактике миокардита Абрамова-Фидлера – своевременное лечение всех заболеваний (от простуды до заболеваний хронического типа). Особенно важно проводить санацию очагов инфицирования при тонзиллите, кариесе, синусите, аденоидите и т. д.

Полезные рекомендации для больных идиопатическим миокардитом:

  • После окончания основного курса лечения необходимо отправиться в санаторно-оздоровительное медицинское учреждение. Для этого существуют специализированные кардиологические центры. Срок пребывания в них составляет от 1,5 до 2 месяцев.
  • Люди с заболеваниями сердца и кровеносной системы должны находиться на диспансерном амбулаторном учете у участкового кардиолога (по месту жительства).
  • Обязателен плановый осмотр: в первый месяц после выписки нужно посетить кардиолога дважды. Далее нужно приходить в клинику дважды в полугодие, а по истечении года – 1-2 раза в 12 месяцев, в зависимости от сложности патологии. При посещении кардиолога обязательно проводится аппаратное обследование – контролируется функциональность миокарда и артериальное давление. Также придется сдавать анализы на лабораторное исследование.
  • Если идиопатический миокардит протекал в подострой или хронической форме, то на протяжении длительного времени после выписки из стационара нужно продолжать поддерживающую терапию. Также используется симптоматическое и кардиотропное лечение.
  • Физические нагрузки должны быть минимальными.

Миокардит Абрамова-Фидлера является опаснейшим заболеванием, которое может привести к смертельному исходу. Поэтому каждому человеку, у которого присутствуют те или иные нарушения сердечно-сосудистой системы, крайне необходимо своевременно обращаться к кардиологу и проходить профосмотры хотя бы один раз в год. Только это позволит избежать серьезных осложнений.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/kardity/miokardit/miokardit-abramova-fidlera-idiopaticheskij.html

Изолированный миокардит (I40.1)

Миокардит абрамова фидлера

Медицинская выставка KIHE 2020

Острый идиопатический миокардитМиокардит – воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
является редкой формой заболевания сердца, впервые описаннойго в 1889 году Фидлером.

Идиопатический изолированный миoкардит Фидлера – это тяжело протекающий миокардитМиокардит – воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
с неблагоприятным исходом и неизвестной этиологией, имеющий аутоиммунный генез и не сопровождающийся поражением эндокарда и перикарда. 

Типичными для идиопатического миокардита являются изолированность поражения сердца, сочетание обширных дистрофических изменений в миокарде с инфильтративно-воспалительными изменениями и тромбообразованием на фоне распространенного кардиосклерозаКардиосклероз – избыточное развитие соединительной ткани в миокарде
.

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID 

Теодори М.И.

предложил выделять следующие клинические формы идиопатического миокардита Фидлера: – асистолическая (с клиникой тяжелейшей сердечной недостаточности); – тромбоэмболическая; – аритмическая (с мерцательной аритмией, пароксизмальной тахикардией, полной атриовентрикулярной блокадой),

– псевдокоронарная с болями в области сердца, инфарктоподобными изменениями ЭКГЭКГ – Электрокардиография (методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)
;

– смешанная.

Профессор Гуревич М.А. впервые описал псевдоклапанный вариант миокардита Фидлера.

Этиология заболевания неизвестна, по рекомендации ВОЗ оно отнесено к неклассифицируемым повреждениям  миокарда. 

Существует 3 представления об этиологии этого заболевания:

1. Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова-Фидлера) является вариантом тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие. 2. Идиопатический миокардит вызывает вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы.

3.

Некоторые исследователи высказывают мнение, что Абрамовым описана дилатационная кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – это состояние, при котором снижается способность сердца перекачивать кровь из-за увеличения и ослабления левого желудочка (главной насосной камеры сердца), что снижает фракцию выброса (количество крови, которое сердце выбрасывает при каждом ударе)
, а Фидлером – тяжелый диффузный миокардитМиокардит диффузный – воспаление миокарда, при котором поражается весь миокард; обычно проявляется выраженной сердечной недостаточностью
 (данное мнение основывается на просмотре препаратов Абрамова и Фидлера и протоколах аутопсий пациентов). 

При гистологическом исследовании  ткани сердечной мышцы находят большие гранулематозные очаги, содержащие лимфоциты, макрофаги и многоядерные гигантские клетки.

 Описано 3 гистологических типа миокардита: – воспалительно-инфильтративный тип; – дистрофический;

– смешанный тип.

Миокардит Фидлера встречается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста, хотя могут болеть также дети и пожилые люди. 

Средний возраст больных составляет 42 года. Соотношение мужчин и женщин среди больных примерно равное. У 19% больных отмечались аутоиммуные заболевания (артериит Такаясу, тиреоидит Хашимото, болезнь Крона).

Миокардит Фидлера имеет клиническую картину, соответствующую наиболее тяжелой форме миокардита. Течение заболевания – острое (иногда – молниеносное).

Основные клинические проявления:

– выраженная одышка; – слабость; – боли в области сердца; – сердцебиения;

– клиника тяжелой застойной сердечной недостаточности (ортопноэОртопноэ – вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке
, акроцианозАкроцианоз – синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
, периферические отеки, набухание шейных вен, увеличенная болезненная печень, возможно развитие асцитаАсцит – скопление транссудата в брюшной полости
, гидротораксаГидроторакс – скопление транссудата (отечной жидкости) в плевральной полости
);

– резкое расширение границ относительной тупости сердца, преимущественно влево, глухость тонов сердца, патологический трехчленный ритм (чаще протодиастолический ритм галопа), систолический шум относительной митральной или трикуспидальной недостаточности, часто – аритмии сердца.

Подозрение на идиопатический миокардит должно возникать в следующих случаях: – преобладание жалоб на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца;

– очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалииКардиомегалия – значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
, которая обнаруживается перкуторно и рентгенологически;

– наблюдается тромбоэмболический синдромСиндром тромбоэмболический – повторное возникновение эмболий (закупорки) различных артерий тромботическими массами, обусловленное наличием очага тромбообразования или значительным повышением свертываемости крови
(довольно частое явление при идиопатических миокардитах);
– наблюдаются гепато-и спленомегалия.

ЭКГ: – сглаженные или отрицательные зубцы Т; – депрессия интервала ST; – возможно появление патологических зубцов Q во многих, преимущественно левых грудных отведениях; – различные нарушения сердечного ритма.

ЭхоКГ:

– расширение полостей сердца; – часто обнаружение пристеночных тромбов; – резкое нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка; – относительная митральная и трикуспидальная недостаточность.

Рентгенологические данные:

– кардиомегалия; – признаки венозного застоя в легких; – эпизоды тромбоэмболии в сосуды большого и малого кругов кровообращения. 

Биопсия миокарда в последние годы получила определенное значение в диагностике идиопатического миокардита. При проведении исследования:

– в 48% случаев выявляются  сходные с кардиомиопатией изменения: фиброзФиброз – разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
, миолизМиолиз – расплавление (растворение) некротизированных мышечных волокон (мышечных клеток)
, отек стромы; – в 25% случаев изменения миокарда не обнаруживаются;

– в 4,4% случаев выявляется круглоклеточная инфильтрация;

– в 1 % – гигантоклеточный миокардитМиокардит гигантоклеточный – воспаление миокарда, характеризующееся прогрессирующим распадом мышечных волокон и наличием в строме миокарда многоядерных гигантских клеток

В диагностике миокардита рутинные лабораторные методы исследования считаются малоинформативными и не отличаются специфичностью.

Лабораторные показатели (в порядке убывающей частоты информативности):

– увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов; – обнаружение антител к миокарду; – положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ); – повышение сиаловых кислот; – появление С-реактивного белка; – повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови. При анализе уровня тропонина Т выше 0,1 нгм/мл чувствительность метода для выявления миокардита составляет 53%, а специфичность – 94%. Для тропонина 9 чувствительность составляет 34%, а специфичность – 89%. Из вирусологических и иммунологических методов исследования диагностическое значение имеют: – определение антикардиальных аутоантител класса IgМ (специфичные и частично специфичные для тканей сердца);

– выявление вирусного генома с помощью ПЦРПЦР – полимеразная цепная реакция
.

  Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1. Ревматическая лихорадка. Жалобы на артралгии; прослеживается связь со стрептококковой инфекцией, в патологический процесс вовлекается эндокард, а при динамическом наблюдении отмечается формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем. Характерны выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.

2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Дифференциальная диагностика требуется в случае нетипичного для ИБС болевого синдрома, у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ и в случае наличия изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.

Следует учитывать: наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточный вес, нарушение липидного обмена, курение, пол); результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест); данные коронарографии.

3. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствуют: –  отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов (при тщательном анализе анамнеза заболевания); – постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, не уступаеющей проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии; – отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (МВ-КФК, тропонин I и T).

Окончательное решение принимается на основе результатов эндомиокардиальной биопсии. При ДКМП отмечаются отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.

– тяжелая тотальная сердечная недостаточность; – массивные тромбоэмболии; – тяжелые нарушения сердечного ритма.

Данные осложнения являются причинами смерти больных.

Длительность болезни варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Смерть может наступить внезапно от эмболииЭмболия – закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
в мозг, в легочную артерию.

Госпитализации подлежат все больные с подозрением на миокардит. В экстренном порядке госпитализируются больные с ЭКГ-изменениями, напоминающими инфаркт миокарда, с повышенным уровнем кардиоспецифических ферментов, а также больные с признаками развивающейся сердечной недостаточности.

Ежегодное прохождение ЭКГ необходимо всем лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез по случаям внезапной смерти или сердечной недостаточности в молодом возрасте у близких родственников. Данным лицам также следует избегать профессиональных занятий спортом и профессий, связанных с физическими нагрузками. Требуется проводить профилактику сезонных инфекционных заболеваний.

  1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону /под ред. Фаучи Э., Браунвальда Ю., Иссельбахера К., Уилсон Дж., Мартина Дж., Каспера Д., Хаузера С. и Лонго Д.: в 7 т., М.: Практика – Мак-Гроу Хилл, 2005
  2. Ганджа И.М., Децик Ю.И., Пелещук А.П. и др.

    Редкие и атипичные синдромы заболевания в клинике внутренних заболеваний / под ред. Ганджи И.М., Киев: Здоровье, 1982

  3. Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А. Кардиомиопатии и миокардиты, М.: РГМУ, 2000
  4. Клинические рекомендации. Кардиология /под ред. Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., М.

    : ГЭОТАР-Медиа, 2007

  5. Поляков В.П., Николаевский В.Н., Пичко Г.А. Некоронарогенные и инфекционные заболевания заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения): Монография, Самара, 2010
  6. Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.

    Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007

  7. “Особенности клиники, диагностики и лечения миоперикардитов” Гуревич М.А., Мравян С.Р., Григорьева Н.М., Клиническая медицина, №7, 1999
  8. consilium-medicum.com
    1. “Современные возможности диагностики неревматических миокардитов” Бойцов С.А.

      , Дерюгин М.В. – т.4, №3, 2002

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B8%D0%B7%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%82-i40-1/3880

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

Миокардит абрамова фидлера

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – тяжелое неспецифическое воспаление миокарда, протекающее с развитием кардиомегалии, сердечной недостаточности, выраженных нарушений ритма и проводимости, тромбоэмболического синдрома.

Клинические проявления миокардита Абрамова-Фидлера включают одышку, утомляемость, цианоз, тахикардию, перебои в работе сердца, повышение температуры тела. Диагностика миокардита Абрамова-Фидлера проводится с учетом лабораторных данных, рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, электрокардиографии, коронарографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда.

Лечение миокардита Абрамова-Фидлера – главным образом, симптоматическое (нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антикоагулянты); по показаниям – трансплантация сердца.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера (миокардит злокачественный, изолированный, аллергический, межуточный) – миокардит с неясной этиологией, отличающийся глубокими диффузными воспалительными, дистрофическими и дегенеративными изменениями сердечной мышцы.

В кардиологии миокардит Абрамова-Фидлера расценивается как крайне тяжелая форма неревматического миокардита с высокой летальностью. Миокардитом Абрамова-Фидлера обычно заболевают молодые и относительно здоровые люди.

Средний возраст больных идиопатическим миокардитом составляет 42 года; процентное соотношение лиц обоего пола среди заболевших примерно одинаковое. Заболевание впервые описано русским врачом С. С. Абрамовым в 1887 г.

; выделено в отдельную нозологическую форму в 1897 г. немецким клиницистом К. Фидлером.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера

Само название миокардита Абрамова-Фидлера – «идиопатический» – указывает на неясную этиологию заболевания. Ряд исследователей (А. И. Абрикосов, Я. Л. Рапопорт и др.) обосновали аллергическую природу и аутоаллергический механизм развития миокардита Абрамова-Фидлера.

Нередко его началу предшествуют сывороточная болезнь, экзема, лекарственная аллергия. В последние годы обсуждается роль других возможных триггерных факторов, запускающих механизмы идиопатического миокардита, в частности, вирусной инфекции и аутоиммунных реакций.

Гипотеза вирусного генеза миокардита Абрамова-Фидлера подтверждается статистическими данными: у пациентов, перенесших острый вирусный миокардит, хронический идиопатический миокардит возникает в 4-9% случаев против 0,005% в общей популяции. Существует точка зрения, что миокардит Абрамова-Фидлера представляет собой крайний вариант инфекционно-аллергического миокардита.

Примерно у 20% больных развитие миокардита Абрамова-Фидлера отмечается на фоне аутоиммунных заболеваний: болезни Такаясу, тиреоидита Хашимото, болезни Крона. За иммунопатологический механизм воспаления свидетельствует выявление антител к миокарду и клеточной цитотоксичности.

Типичными морфологическими признаками миокардита Абрамова-Фидлера являются: изолированное поражение сердца, сочетание обширных дистрофических, инфильтративно-воспалительных изменений миокарда с распространенным кардиосклерозом, внутрисердечным тромбообразованием и эмболией артерий большого круга кровообращения.

Макроскопически при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживается дряблость стенок и растяжение полостей сердца, наличие пристеночных тромбов; на разрезе – пестрота окраски миокарда.

При микроскопическом изучении обращает внимание гипертрофия мышечных волокон (в большей степени – сосочковых мышц и субэндокардиальных слоев миокарда); обширные поля миолиза с замещением мышечной ткани соединительной; наличие признаков коронарита – воспалительных инфильтратов по ходу мелких ветвей коронарных сосудов.

На основании гистологических признаков выделяют четыре варианта (типа) идиопатического миокардита: дистрофический, воспалительно-инфильтративный, смешанный и васкулярный. При дистрофическом (деструктивном) типе миокардита Абрамова-Фидлера преобладают процессы гидропической дистрофии мышечных волокон с их последующей тотальной гибелью и миолизом на пораженном участке.

Воспалительно-инфильтративный вариант идиопатического миокардита характеризуется отеком межуточной ткани и ее инфильтрацией различными клеточными элементами.

В острой стадии в экссудате в большом количестве обнаруживаются полиморфноядерные нейтрофильные гранулоциты или эозинофильные лейкоциты.

При длительном течении в составе инфильтрата преобладают плазматические или многоядерные гигантские клетки.

Смешанный тип миокардита Абрамова-Фидлера представляет сочетание дистрофического и воспалительно-инфильтративного вариантов. Васкулярный тип миокардита Абрамова-Фидлера протекает с преимущественным поражением мелких ветвей коронарных артерий.

По течению миокардит Абрамова-Фидлера может быть острым (2-8 недель), подострым (от 3 до 18 месяцев) и рецидивирующим хроническим (длится годами). Реже встречается латентная форма идиопатического миокардита, протекающая без четкой симптоматики. По клиническим признакам различают асистолическую, аритмическую, тромбоэмболическую, псевдокоронарную и смешанную формы миокардита Абрамова-Фидлера.

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается тяжелым, нередко злокачественным течением. При острой форме быстро нарастают симптомы правожелудочковой или прогрессирующей тотальной сердечной недостаточности.

Появляются одышка, ортопноэ, цианоз, тахикардия, артериальная гипотония, отеки, асцит, гепатомегалия и спленомегалия. Возможно развитие сердечной астмы и отека легких. Нередко возникают кардиальные боли, напоминающие стенокардию.

В острой стадии отмечается повышение температуры тела до 38—39°С.

Иногда ведущим в клинике бывает тромбоэмболический синдром; в этом случае заболевание может манифестировать с ТЭЛА, тромбоэмболии церебральных, почечных, селезеночных сосудов. Молниеносное течение миокардита Абрамова-Фидлера всегда заканчивается летальным исходом.

При хронической форме миокардита Абрамова-Фидлера течение заболевания рецидивирующее; после каждого обострения неуклонно прогрессирует фиброз миокарда, кардиомегалия и необратимое нарушение кровообращения. Известны случаи латентного течения миокардита Абрамова-Фидлера, приводящего к внезапной смерти.

При физикальном обследовании отмечается частый, аритмичный, слабого наполнения пульс; перкуторное расширение границ сердца; аускультативные феномены (ритм галопа, систолический шум в проекции верхушки сердца), глухость сердечных тонов и пр. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация. Признаками тотальной сердечной недостаточности служат периферические отеки, увеличение и болезненность печени, асцит.

Биохимическое исследование крови при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживает повышение С-реактивного белка, содержания фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a- и γ-глобулинов, активности креатинкиназы и тропонина T. Для исключения системных заболеваний проводится ревматологический скрининг (АСЛ-О, ревматоидный фактор, антитела к ds ДНК и антинуклеарные антитела).

Рентгенография органов грудной клетки выявляет значительное увеличение размеров сердца, признаки венозного застоя в легких.

Эхокардиография позволяет исключить другие причины сердечной недостаточности (амилоидоз сердца, врожденные пороки сердца и пр.

); обнаружить перикардиальный выпот, дилатацию полостей сердца, гипертрофию миокарда, внутриполостные тромбы; оценить подвижность и толщину стенок.

ЭКГ-изменения при миокардите Абрамова-Фидлера неспецифичны: могут обнаруживаться синусовая тахикардия, неполная блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада, желудочковая аритмия, фибрилляция желудочков, реже мерцательная аритмия и экстрасистолия; в случае повреждения ткани миокарда – псевдоинфарктная картина, требующая проведения дифференциальной диагностики с ИБС и инфарктом миокар­да.

Данные коронарографии при миокардите Абрамова-Фидлера свидетельствуют о коронарной ишемии, обусловленной сердечной дисфункцией. Для обнаружения воспаления сердечной мышцы высокоспецифичными и чувствительными методами являются антимиозиновая сцинтиграфия, гадолиниумно-улучшенная МРТ сердца.

Стандартной процедурой диагностики миокардитов различной этиологии служит биопсия миокарда, однако данный метод сопряжен с высокой частотой как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов.

Этиотропная терапия миокардита Абрамова-Фидлера не разработана. Проводится симптоматическое лечение сердечной недостаточности, аритмий, профилактика тромбоэмболических осложнений.

С этой целью назначаются постельный режим, диетотерапия, прием лекарственных препаратов (нитратов, сердечных гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов альдостероновых рецепторов, антикоагулянтов).

Противовоспалительная терапия включает назначение НПВС (индометацин, диклофенак); при тяжелых формах миокардита Абрамова-Фид­лера с высокой активностью иммунных ре­акций применяются глюкокортикоиды; при аллергическом фоне – десенсибилизирующие средства. Дополнительно используются препараты метаболического действия (кокарбоксилаза, инозин, калия оротат, витамины). При гигантоклеточном миокардите показана трансплантация сердца.

Течение миокардита Абрамова-Фидлера в большинстве случаев неблагоприятно, смертность крайне высока. Острые формы заболевания могут заканчиваться летально в течение нескольких дней или недель, подострые – в течение нескольких месяцев. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков, реже – тромбоэмболических осложнений.

Хронические и латентные варианты течения идиопатического миокардита ведут к прогрессированию кардиомегалии и необратимого нарушения кровообращения. Специфическая профилактика миокардита Абрамова-Фидлера не разработана.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/abramov-fiedler-myocarditis

Насколько опасен миокардит Абрамова-Фидлера

Миокардит абрамова фидлера

Воспаление сердечной мышцы, протекающее с тяжелыми нарушениями ритма, тромбоэмболическими осложнениями, выраженной декомпенсацией кровообращения и необратимым увеличением размеров сердца, назван по имени ученых, описавших это заболевание – миокардит Абрамова-Фидлера. Его точная причина не известна, но предполагается аутоиммунный процесс. Им болеют чаще всего молодые люди.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Может требоваться пересадка сердца для сохранения жизни пациента.

Почему развивается миокардит Абрамова

Несмотря на то, что впервые болезнь была описана 130 лет назад, но по настоящее время не обнаружен точный этиологический фактор.

Поэтому одно из определений этой патологии – идиопатический, то есть неизвестного происхождения.

Так как началу миокардита у многих больных предшествовала аллергическая реакция на медикаменты, компоненты крови, вакцины, то одной из главных причин считается аутоиммунный процесс в миокарде.

В качестве пускового механизма для начала образования антител против собственных клеток сердца может быть вирусная инфекция. У каждого пятого заболевшего отмечаются аутоиммунные поражения сосудов, щитовидной железы, кишечника.

Рекомендуем прочитать о хроническом миокардите. Вы узнаете об этиологии и симптомах заболевания, его диагностике, принципах лечения, прогнозах врачей.
А здесь подробнее о симптомах и лечении вирусного миокардита.

Классификация заболевания Абрамова-Фидлера

При исследовании мышечной ткани сердца обнаруживаются такие изменения:

  • дистрофия, дряблость стенок и перерастяжение камер сердца;
  • тромбообразование в полостях;
  • инфильтрация (пропитывание) лейкоцитами миокарда;
  • обширный воспалительный процесс с замещением миоцитов на соединительную ткань;
  • увеличенные мышечные волокна;
  • ветви венечных артерий на всем протяжении воспалены.

Расширение стенки левого желудочка с фокальным фиброзом

В зависимости от того, какой из этих процессов преобладает, выделяют такие варианты течения миокардита: деструктивно–дистрофический, с воспалительной инфильтрацией, сосудистый и смешанный. Первый из типов болезни сопровождается нарушением питания клеток (дистрофией), что проводит к их разрушению и развитию неактивной соединительной ткани.

При воспалительно-инфильтративной форме миокард становится отечным, отмечаются скопления лейкоцитов (нейтрофилов и эозинофилов), которые затем сменяются гигантскими клетками с множеством ядер.

При васкулярной (сосудистой) разновидности поражаются преимущественно венечные сосуды сердца, а особенно их мелкие ветви. Смешанная форма предполагает наличие признаков остальных вариантов болезни.

Течение болезни может быть:

  • острое – от 14 дней до 2 месяцев;
  • подострое – от 90 дней до 1,5 лет;
  • хроническое – свыше 18 месяцев.

Условное деление по выраженности клинических симптомов позволило выделить такие формы идиопатического миокардита: доминирование асистолии, аритмии, тромбоэмболии, псевдокоронарная и комбинированная.

Симптомы идиопатического миокардита

Острая форма миокардита характеризуется стремительным нарастанием сердечной декомпенсации, преимущественно правого желудочка, которая быстро сменяется тотальной. Основные признаки:

  • одышка, усиливающаяся в положении лежа;
  • лихорадка;
  • цианотичный оттенок кожи;
  • падение артериального давления;
  • частые и неритмичные сердечные сокращения;
  • увеличение печени, селезенки;
  • отеки и скопление жидкости в брюшной полости;
  • приступы кашля;
  • боль в сердце по типу стенокардии.

Иногда ведущим симптомом может быть тромбоз сосудов легких, головного мозга, почек, селезенки.

Молниеносная форма болезни всегда имеет смертельный исход, также встречается скрытый вариант течения с внезапной остановкой сердечной деятельности. При длительном течении отмечаются увеличение площади кардиосклероза, расширение полостей сердца и нарастание недостаточности кровообращения.

Осложнения, которые могут возникнуть

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается крайне тяжелым течением и сопровождается такими осложнениями:

  • Тромбоэмболия легочной артерии

    блокада проведения сердечных импульсов с остановкой сердца;

  • мерцание предсердий и желудочков;
  • отек легких;
  • асцит;
  • тромбоэмболия легочной артерии.

Любое из этих состояний опасно для жизни пациента.

Диагностика проблем с сердцем

Данные осмотра и инструментальных методов диагностики выявляют такие признаки:

  • отеки, увеличенная печень, скопление жидкости в брюшной полости;
  • пульс слабый, нерегулярный, тахикардия;
  • аускультация – на верхушке сердца систолический шум, ритм напоминает галоп, тоны глухие; в легких мелкопузырчатые хрипы;
  • анализ крови – лейкоцитоз, высокий уровень СОЭ, С-реактивного протеина, иммуноглобулинов, фибрина, тропонина, активность креатинфосфокиназы выше нормы;
  • в иммунологическом профиле не обнаруживают маркеров ревматического процесса (дифференциальная диагностика с системными коллагенозами), при повторных исследованиях отмечается рост титра антител к миокардиальным клеткам;
  • рентген – сердце значительно больше нормы, в легких признаки застоя;
  • эхокардиография – жидкость в перикарде, расширение камер сердца, гипертрофия стенок, пристеночные тромбы;
  • ЭКГ – мерцательная аритмия, фибрилляция, блокады проведения импульсов, изменения похожие на инфарктные;
  • коронарография – ишемия миокарда;
  • биопсия сердца – воспалительная инфильтрация лейкоцитами.

Прогноз для больного

Быстрое прогрессирование сердечной декомпенсации, тяжелых форм аритмии и тромбоэмболической закупорки сосудов легких, почек и головного мозга приводит зачастую к смертельному исходу. При остром течении больные умирают за несколько дней, подострая форма длится до полугода.

https://www.youtube.com/watch?v=uEc6SvcDS-E

Длительное и скрытое заболевание сопровождается необратимыми процессами нарушения гемодинамики и расширением сердца с падением сократительной способности.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера является болезнью с неблагоприятным прогнозом и не до конца изученной причиной.

Основные симптомы отражают прогрессирование сердечной недостаточности, нарушения образования и проведения электрических импульсов в сердце, снижение коронарного кровотока и тромбоэмболические осложнения.

Лечение назначается симптоматическое, может требоваться трансплантация сердца.

О классификации миокардитов, симптомах и лечении смотрите в этом видео:

Источник: http://CardioBook.ru/miokardit-abramova/

Гиппократ
Добавить комментарий