Моноцитоз лейкопения

Лейкопения: причины возникновения, лечение и виды заболевания

Моноцитоз лейкопения

Лимфогранулематоз, нейтропения, лейкопения, моноцитоз – все эти довольно распространенные заболевания связывает только одно – патологические изменения на уровне белых кровяных телец. В данной статье мы подробно рассмотрим только один вариант из этого списка.

Лейкопения – это патологическое состояние, которое характеризуется нарушением на уровне кроветворения белых кровяных телец. К сожалению, в последнее время распространенность данного недуга растет. Чем это объясняется?

Что такое лейкопения у взрослых?

Это особое патологическое состояние, которое подразумевает под собой пониженное содержание в крови белых кровяных телец, когда их количество падает ниже отметки в 3,7Х109/л. Такая ситуация говорит об уменьшении выработки лейкоцитов непосредственно в самом костном мозге. Это может являться следствием различного рода нарушений и заболеваний.

Пониженное содержание лейкоцитов в крови очень часто наблюдается без какого-либо ухудшения состояния пациента. С другой стороны, изменение иммунитета при данном заболевании нередко влечет за собой возникновение различных инфекционных недугов.

Быстрая утомляемость, озноб с одновременным повышением температуры, головокружение – все эти симптомы позволяют заподозрить такой диагноз, как лейкопения. Причины возникновения таких клинических признаков в течение длительного времени могут оставаться неизвестными.

Окончательно диагноз может подтвердить только анализ крови.

Белые кровяные тельца непрерывно образуются в костном мозге, лимфоузлах и селезенке. Они постоянно циркулируют в кровеносной системе. Общее их количество можно подсчитать с помощью специального анализа.

В норме их число варьируется от 4,0 до 8,0Х109 на литр крови. Повышенное содержание именуется лейкоцитозом. Чаще всего таким образом организм реагирует на имеющийся воспалительный процесс. Все дело в том, что именно лейкоциты убивают все чужеродные клетки.

Снижение количества белых кровяных телец называется лейкопенией.

В зависимости от наличия внутри самих клеток зернистости врачи называют два типа лейкоцитов:

  1. Гранулоциты: эозинофилы (до 5%), базофилы (до 1%), нейтрофилы (40-70%).
  2. Агранулоциты: лимфоциты (20-45%), моноциты (3-8%).

Простой пересчет указывает на то, что на гранулоциты приходится более половины всего состава, причем 90% из них – это нейтрофилы.

Иначе они называются фагоцитами. Специалисты их прозвали так потому, что они отличаются способностью уничтожать микроорганизмы.

Таким образом, следует различать повышенное содержание белых кровяных телец и пониженное. Именно последнее и носит название лейкопения.

Лечение данного заболевания невозможно до тех пор, пока врач не будет точно знать главную причину, которая и вызвала лейкопению. В противном случае будет назначена неправильная терапия, а болезнь продолжит прогрессировать.

Факторов, провоцирующих развитие данного недуга, специалисты называют великое множество. Однако чаще всего это нарушение функционирования костного мозга, при котором наблюдается угнетение синтеза нейтрофилов вследствие:

  • неоднократного воздействия ионизирующего излучения (частые и длительные рентгенологические исследования, лучевая болезнь);
  • инфекционных болезней (ВИЧ, септические заболевания, герпетическая инфекция);
  • длительного приема некоторых групп лекарственных препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды);
  • отравления токсинами и бытовыми ядами;
  • дефицита витаминов группы В и некоторых микроэлементов;
  • диспластических и опухолевых поражений непосредственно самого костного мозга, которые также являются причиной заболевания лейкопения (лейкоз, метастатические поражения и т. д.).

По словам специалистов, стремительное разрушение так называемых гранулоцитов наблюдается вследствие:

  1. Аутоиммунных деструктивных процессов в организме.
  2. Применения химиотерапии.
  3. Задержки лейкоцитов в аппарате на фоне осуществления гемодиализа.

Клинические проявления

На начальной стадии развития болезни явные признаки лейкопении практически всегда отсутствуют. У пациента могут появиться головные боли, слабость, головокружение. Как правило, на эти сигналы никто не обращает внимания, однако клиническая картина в это время продолжает стремительно меняться. На фоне ослабленного организма зачастую происходит его инфицирование, что сопровождается:

  • мигренями;
  • лихорадкой;
  • ознобом;
  • учащенным пульсом.

Достаточно часто появляются поражения слизистой ЖКТ в виде многочисленных язв и эрозий, инфекции крови, воспалительные процессы в ротовой полости.

Следует уделить внимание и особенностям течения недуга. Все инфекционные процессы в организме протекают в несколько раз тяжелее. К примеру, небольшое раздражение на кожных покровах может привести к флегмоне.

Очень часто после химиотерапии наблюдается поражение селезенки, печени и клеток кишечника. Любая инфекция в данном случае становится опасной для жизни пациента. Благодаря анализу крови, как правило, обнаруживается не только лейкопения.

Тромбоцитопения, к примеру, практически всегда неизбежно развивается на фоне угнетения продуцирования тромбоцитов.

Чем опасно данное заболевание?

Стойкая лейкопения, по словам врачей, приводит к снижению иммунитета и одновременному повышению чувствительности ко многим инфекциям и онкологическим недугам, что нередко влечет за собой летальный исход. Крайними проявлениями заболевания считаются следующие: агранулоцитоз, нейтропения и алейкия. В этом случае организм практически полностью перестает продуцировать те или иные типы лейкоцитов.

Классификация

Достаточно часто снижение уровня белых кровяных телец носит временный характер. Как известно, причины лейкопении у взрослых нередко кроются в приеме некоторых лекарственных препаратов (средства «Бисептол», «Анальгин»).

После окончания действия поражающего фактора все симптомы проходят. Здесь речь прежде всего идет о так называемой транзиторной лейкопении.

Она обнаруживается во время очередного исследования крови и не имеет каких-либо серьезных последствий для здоровья.

Более длительную реакцию специалисты подразделяют на следующие виды:

  • острая (до трех месяцев);
  • хроническая (более трех месяцев).

Подобные состояния нередко вызывают подозрение на агранулоцитоз и всегда требуют более детального обследования.

Также заболевание лейкопения подразделяется на:

  • первичную форму (возникает вследствие нарушения синтеза нейтрофилов);
  • вторичную форму (появляются факторы, угнетающие привычное кроветворение).

Исходя из степени снижения числа лейкоцитов, в диагнозе может быть указано три варианта:

  • легкая степень – 1,5Х109/л (полное отсутствие осложнений);
  • средняя – от 0,5 до 1,0Х109/л (существует риск инфекционных осложнений);
  • тяжелая – до 0,5Х109/л (агранулоцитоз с тяжелыми проявлениями).

Именно по последней классификации чаще всего и разделяется лейкопения. Степени развития данного патологического состояния зависят исключительно от вероятности присоединения инфекции.

Диагностика

Чтобы подтвердить данное заболевание, врач назначает пациенту общий анализ крови. По его результатам можно судить о наличии недуга. Затем, как правило, назначается консультация у терапевта и даже гематолога.

На ней врач рассказывает, что представляет собой заболевание лейкопения, причины возникновения данного патологического состояния.

Важно заметить, что, если специалист не будет знать, какие именно факторы спровоцировали развитие болезни, могут возникнуть трудности с назначением терапии и ее последующей эффективностью.

В первую очередь пациента помещают в отдельную палату. Врачи и другие медработники в обязательном порядке обрабатывают руки антисептиком, пользуются марлевыми повязками и переодеваются в стерильные халаты. В самой палате уборка осуществляется с использованием дезинфицирующих средств, применяются бактерицидные лампы.

Как лечить лейкопению? В случае умеренного варианта заболевания назначаются следующие препараты: «Лейкоген», «Батилол», «Пентоксил». При возникновении бактериальных осложнений, когда на кожных покровах появляются повреждения, с первых дней рекомендуются антибиотики широкого спектра (средства «Цепорин», «Ампициллин», «Гентамицин»).

Лейкопения после курса химиотерапии лечится лекарствами, полученными посредством генной инженерии (препараты «Ленограстим», «Сарграмостин», «Филграстим»).

Важно заметить, что потребуется достаточно много времени, чтобы окончательно побороть такой недуг, как лейкопения. Причины возникновения заболевания, как уже было отмечено выше, зачастую кроются в дефиците некоторых витаминов и микроэлементов. Именно поэтому в процессе лечения необходимо уделять особое внимание соответствующей диете.

Благотворно влияют на созревание новых клеток и синтез гемоглобина продукты, богатые фолиевой и аскорбиновой кислотой. Ежедневный рацион в обязательном порядке должен состоять из разнообразных фруктов и овощей, свежей зелени и ягод. Рекомендуется кушать каши из рисовой, гречневой и других круп.

Как видно, диета не отличается особой строгостью, однако от некоторых продуктов все же придется отказаться. В эту группу входит жирное мясо, сладкая газировка, фастфуд.

В случае инфекционного заражения назначается терапия, состоящая преимущественно из препаратов, не воздействующих на сам костный мозг.

В обязательном порядке применяются витамины, иммуномодуляторы, переливание тромбоцитарной и лейкоцитарной массы. В особо тяжелых случаях врачи прибегают к удалению селезенки.

Оперативное вмешательство назначается в том случае, если была доказана ее роль в разрушении лейкоцитов.

Возможные последствия

Современная медицина выделяет различные виды лейкопении, классификация которых в первую очередь зависит от факторов, способствующих резкому снижению числа белых кровяных телец.

Однако, вне зависимости от вида заболевания, следует незамедлительно принять все необходимые меры для борьбы с ним.

Если своевременно не будет назначено лечение, велика вероятность развития осложнений, причем опасных для жизни пациента.

Многие, увидев анализ крови, не знают, чем в действительности грозит лейкопения. Большинство полагает, что негативные последствия могут вызвать исключительно те заболевания, которые и спровоцировали резкое снижение белых кровяных телец. На самом деле, такое мнение неправильно. Лейкопения ослабляет защитные функции организма.

Отсутствие отличного иммунитета нередко приводит к тому, что присутствие самой банальной бактериальной инфекции в организме может стать чрезвычайной ситуацией. Более того, при лейкопении практически в два раза увеличивается риск приобрести опухолевое заболевание.

Также к возможным последствиям данного патологического состояния можно отнести агранулоцитоз и алейкию (поражение костного мозга).

Профилактика и прогноз

Очень часто после онкологических заболеваний развивается лейкопения. После химиотерапии лечение и профилактика данного недуга в первую очередь подразумевают под собой точный подбор дозировки препаратов.

Важно заметить, что это зависит не только от опыта врачей, но также и от возможностей специализированных аппаратов. Именно поэтому для лучевой терапии применяется максимально целевое воздействие.

Смертность в случае лейкопении у онкологических больных не превышает 30% от всех случаев.

Особое внимание важно уделять индивидуальному подходу в лечении пациентов в поликлиниках.

При назначении тех или иных препаратов врач в обязательном порядке должен учитывать наличие непереносимости некоторых компонентов, совместимость препаратов, сопутствующие недуги.

Здесь особая роль принадлежит самостоятельному лечению и следованию советам близких и родных. Всякая терапия должна назначаться только после диагностического обследования, а также консультации у специалиста.

В данной статье мы максимально подробно рассказали о том, что представляет собой лейкопения. Причины возникновения данного заболевания могут быть самыми различными, начиная с нехватки некоторых витаминов и заканчивая серьезными поражениями костного мозга. В любом случае, только грамотная терапия способна помочь в борьбе с этим недугом.

Источник: https://FB.ru/article/165500/leykopeniya-prichinyi-vozniknoveniya-lechenie-i-vidyi-zabolevaniya

Моноцитоз

Моноцитоз лейкопения

Моноцитоз – повышение числа моноцитов в крови.

МКБ-10МКБ-9DiseasesDB
D72.8
288.8
22713

Оставьте заявку и в течение нескольких минут мы подберем вам проверенного врача и поможем записаться к нему на прием. Или подберите врача самостоятельно, нажав на кнопку «Найти врача». Найти врача

  • Общая информация
  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактика

Моноциты – зрелые крупные одноядерные лейкоциты. Они вырабатываются в костном мозге, после чего попадают в кровь, лимфоузлы и ткани.

Их основные функции:

  • фагоцитоз – поглощение и расщепление инфекционных агентов (бактерий, токсоплазм, возбудителей малярии), инородных тел, погибших и опухолевых клеток;
  • презентация антигенов;
  • синтез цитокинов.

Для определения количества моноцитов осуществляется клинический анализ крови. Подсчитывается их процент в общем количестве лейкоцитов (MON%). Кроме того, при использовании развернутой методики проведения анализа оценивается абсолютное количество моноцитов (MON#) – число клеток в 1 л крови.

Нормы моноцитов:

  • дети (до 12 лет) – MON% – 2-12%, MON# – 0,05-1,1х109/л;
  • взрослые (старше 12 лет) – MON% – 3-11%, MON# – 0,04-0,7х109/л.

У детей абсолютное число моноцитов изменяется в зависимости от показателя количества лейкоцитов, значение которого определяются возрастом.

Абсолютный или относительный моноцитоз диагностируется при превышении нормативных границ абсолютного или относительного числа моноцитов соответственно.

Относительный моноцитоз у ребенка или взрослого при условии нормального показателя MON# может иметь физиологический характер. Обычно при этом наблюдается уменьшение содержания других типов лейкоцитов. Например, моноцитоз может сочетаться с гранулопенией – снижением доли гранулоцитов (подгруппы лейкоцитов) в крови.

Абсолютный моноцитоз у взрослых и детей, как правило, возникает при заболеваниях, требующих значительной активации фагоцитоза для адекватного иммунного ответа. В некоторых случаях имеет место комбинация моноцитоза и лейкопении (уменьшения общего числа лейкоцитов).

Основные причины моноцитоза у взрослых и детей:

  • инфекционные заболевания вирусной, грибковой, бактериальной природы, а также те, которые вызваны простейшими микроорганизмами;
  • гранулематозные патологии – туберкулез, язвенный колит, бруцеллез, саркоидоз, сифилис;
  • гематологические недуги – лейкемия, миелолейкоз, лимфогранулематоз;
  • заболевания, поражающие соединительные волокна – волчанка, ревматоидный артрит;
  • онкологические патологии – лимфома Ходжкина;
  • отравление токсическими веществами.

Моноцитоз у взрослых и детей наблюдается не только в острый период заболеваний, но и на этапе восстановления после них. Незначительное отклонение MON% у ребенка может возникнуть из-за прорезывания зубов.

Основные симптомы моноцитоза:

  • слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • субфебрильная температура.

Поскольку повышение числа моноцитов в крови является одним из проявлений основного заболевания, клиническая картина будет дополняться другими признаками.

Нарушение нормы количества моноцитов устанавливается на основании общего анализа капиллярной крови. Для выявления ведущей патологии применяется ряд физикальных, лабораторных и инструментальных методов.

Отклонение показателей MON# или MON% от нормы не является заболеванием. При отсутствии других патологических признаков лечение моноцитоза у взрослых и детей не производится.

Если диагностировано инфекционное, гематологическое, гранулематозное или другое заболевание, направления терапии определяются его сутью.

Прогноз при повышении числа моноцитов в крови зависит от специфики основной патологии.

Предупредить моноцитоз можно, не допуская развития заболеваний, которые требуют активации фагоцитоза.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура) – заболевание с волнообразным течением, которое обусловлено тромбоцитопенией и сопровождается повышенной склонностью к кровоизлияниям в кожу и слизистые оболочки.

Серповидноклеточная анемия – наследственное гематологическое заболевание, которое характеризуется нарушением образования цепей гемоглобина в эритроцитах.

Миелодиспластический синдром (МДС) – группа разнородных онкологических (клональных) заболеваний, которая характеризуется нарушением воспроизведения одного или нескольких типов клеток крови.

Воспроизводящий клетки крови костный мозг при миелодиспластическом синдроме не производит клетки крови в нужном количестве, поэтому у больных возникает анемия, кровоточивость, усталость, одышка или сердечная недостаточность, возрастает риск инфекций.

Пернициозная анемия (мегалобластная анемия, B12-дефицитная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера) – заболевание, которое возникает в результате нарушения кроветворения при дефиците в организме витамина В12.

Болезнь Брутона (агаммаглобулинемия врожденная, Х-сцепленная агаммаглобулинемия) – первичный гуморальный иммунодефицит, который обусловлен мутационными изменениями в гене, кодирующем нерецепторную тирозинкиназу.

Источник: https://liqmed.ru/disease/monocitoz/

Реконвалесценция

Несмотря на большое многообразие патологических причин, чаще всего моноцитоз свидетельствует о выздоровлении после острого инфекционного заболевания. Как правило, в основном это наблюдается у детей.

Повышение уровня моноцитов после инфекции означает, что произошла полная элиминация инфекционного агента.

Моноцитоз обычно незначительный, может сохраняться до 2-х недель, затем уровень моноцитов возвращается к нормальным показателям.

Вирусные инфекции

Моноциты являются первой линией противоинфекционной защиты. Мигрируя в ткани, они превращаются в мононуклеарные фагоциты (макрофаги).

При проникновении микроорганизма (бактерии, вируса) макрофаги его поглощают (фагоцитируют), а также презентируют на своей поверхности чужеродные антигены патогена для распознавания их Т- и B-лимфоцитами.

Кроме того, макрофаги выделяют широкий спектр различных медиаторов и цитокинов, вызывая хемотаксис нейтрофилов к очагу инфекционного воспаления. Нередко вирусные инфекции, кроме моноцитоза, становятся еще и причиной увеличения лимфоцитов (лимфомоноцитоз).

  • Острые вирусные инфекции. Из всех заболеваний, самой распространенной причиной моноцитоза среди взрослых являются грипп, ОРВИ (парагрипп, аденовирусная, риновирусная инфекции). Обычно моноцитоз незначительный, он возникает резко наряду с симптоматикой, затем уменьшается до нормы примерно через 1-2 недели после стихания воспалительного процесса.
  • Инфекционный мононуклеоз. Еще одной вирусной причиной моноцитоза, особенно часто встречающейся у детей, признан инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейн-Барра. Ввиду длительного персистирования вируса в организме, моноцитоз может сохраняться несколько месяцев и даже лет. Также в острый период мононуклеоза в крови появляется большое количество лимфоцитов, приобретающих моноцитарные морфологические свойства (атипичных мононуклеаров) – увеличивается размер клетки и клеточного ядра, цитоплазма становится базофильной.

Моноцитоз характерен для хронических бактериальных инфекций, сопровождающихся эпителиоидноклеточной пролиферацией с образованием гранулем. В первую очередь к ним относятся туберкулез, бруцеллез, сифилис.

Также моноцитоз встречается при подостром бактериальном эндокардите, риккетсиозах. Патогенез повышения содержания моноцитов в крови при этих заболеваниях несколько отличается от такового от вирусных инфекций.

Причиной считается неэффективный фагоцитоз. Макрофаги, поглотив бактерии, не способны уничтожить их внутри себя, так как многие из этих бактерий устойчивы к разрушительному действию лизосомальных ферментов макрофагов.

Вследствие этого они выступают убежищем для бактерий, защищая их от других иммунных клеток, и, позволяя им размножаться, участвуют в формировании гранулемы.

Выделяя цитокины, макрофаги стимулируют образование новых моноцитов в костном мозге, обеспечивая бактерии новыми «убежищами».

Таким образом поддерживается хроническое течение болезни. Повышение концентрации моноцитов умеренное, из-за хронического течения патологии может сохраняться месяцами, годами, опускается до нормальных цифр только после этиотропного лечения. Единственной острой бактериальной инфекцией, вызывающей моноцитоз у детей, признана скарлатина.

Системные гранулематозные процессы

Хронические неинфекционные системные воспалительные заболевания также сопровождаются моноцитозом, механизм развития которого заключается в следующем. По неизвестным причинам запускается клеточно-опосредованная иммунная реакция.

Макрофаги (тканевые моноциты), наряду с лимфоцитами и тучными клетками начинают скапливаться в различных органах, постепенно образуя гигантоклеточные гранулемы.

Секретируя интерлейкины, цитокины и другие медиаторы, макрофаги поддерживают хроническое воспаление.

У взрослых причиной становятся саркоидоз, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, гранулематоз Вегенера. Из системных гранулематозных патологий у детей чаще встречаются воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона). Моноцитоз умеренной степени, но несколько выше, чем при бактериальных и вирусных инфекциях, снижается под влиянием патогенетического лечения.

Причины моноцитоза при коллагенозах точно неизвестны. Существует теория, что под влиянием аутоантител к различным компонентам соединительной ткани и цитокинов стимулируется костномозговое созревание моноцитов.

Также изучена роль моноцитов в индукции и поддержании хронического воспаления. Причиной моноцитоза у взрослых выступают системная красная волчанка, системная склеродермия, у детей в основном наблюдается дермато- и полимиозит.

Степень моноцитоза коррелирует с активностью заболевания, во время ремиссии находится в пределах референсных значений.

Злокачественные болезни крови

Довольно частой причиной моноцитоза являются онкогематологические заболевания. Механизм увеличения количества моноцитов заключается в опухолевой трансформации стволовых клеток костного мозга.

Моноцитоз очень высокий, клетки могут составлять более 50% от общего числа лейкоцитов.

Моноцитоз сохраняется длительное время, снижается только после лечения химиотерапевтическими препаратами или трансплантации костного мозга.

Для взрослых более характерен хронический миелолейкоз. У детей причинами моноцитоза чаще выступают лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина), острый монобластный (моноцитарный) лейкоз.

Помимо количественных изменений, при острых лейкозах встречается такой феномен как лейкемический провал, подразумевающий наличие только зрелых форм лейкоцитов и большого количества бластных клеток, отсутствие промежуточных форм.

Нейтропении

Еще одной причиной моноцитоза, часто наблюдаемой у детей, признаны заболевания, сопровождающиеся снижением (главным образом генетически детерминированным) выработки костным мозгом нейтрофильных гранулоцитов – нейтрофилов.

К ним относят циклическую нейтропению, синдром Костмана (детский агранулоцитоз), хроническую нейтропению с нарушением выхода гранулоцитов из костного мозга (миелокахексию). Точный механизм моноцитоза при этих патологиях неизвестен.

Обычно наблюдается умеренный моноцитоз в сочетании с эозинофилией.

Редкие причины

  • Паразитарные инфекции: висцеральный, кожный лейшманиоз, малярия.
  • Отравления: фосфором, тетрахлорэтаном.
  • Прием ЛС: длительное введение глюкокортикостероидов.
  • Восстановление костномозгового кроветворения: после миелосупрессии химиотерапевтическими препаратами.

Диагностика

Уровень моноцитов измеряется во время подсчета лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Обнаружение моноцитоза требует консультации медицинского специалиста, желательно терапевта.

Врач должен провести опрос жалоб больного, собрать анамнестические данные, выполнить общий осмотр на предмет выявления признаков того или иного заболевания.

Полученные данные служат подспорьем для назначения дополнительного обследования для выяснения причины моноцитоза:

  • Анализы крови. В общем анализе крови проводится подсчет общего количества, процентного соотношения всех форм лейкоцитов (лейкоцитарная формула), определяется СОЭ. В мазке крови проверяется наличие атипичных мононуклеаров. Исследуется уровень аутоантител (к ДНК, мышечным клеткам, к топоизомеразе), антигранулоцитарных антител, СРБ. Проводится иммуногистохимический анализ и иммунофенотипирование клеток для выявления поверхностных специфических или опухолевых CD-маркеров.
  • Микробиологические исследования. Для идентификации инфекционного возбудителя выполняется бактериологический посев и микроскопия мокроты. Методом иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции определяются антитела к вирусам, бактериям, их ДНК. Проводятся серологические анализы (реакции непрямой гемагглютинации, микропреципитации).
  • Рентгенография. При туберкулезе, саркоидозе на рентгенографии легких обнаруживается увеличение медиастинальных, прикорневых лимфатических узлов, при гистиоцитозе – двусторонние мелкоочаговые затемнения. Также для гистиоцитоза характерны участки остеолизиса и деструкции на рентгенограммах плоских костей черепа, длинных трубчатых костей.
  • Сонография. Во время проведения УЗИ брюшной полости у пациентов с инфекционным мононуклеозом, бруцеллезом, онкогематологическими заболеваниями отмечается спленомегалия, реже гепатомегалия. На эхокардиографии у больных коллагенозами иногда удается выявить утолщение листков перикарда, выпот в перикардиальную сумку.
  • Гистологические исследования. При злокачественных болезнях крови в мазке костного мозга, полученном путем стернальной пункции либо трепанобиопсии, обнаруживается большое количество бластных клеток. При микроскопическом исследовании бронхоальвеолярной жидкости у пациентов с гистиоцитозом отмечаются гигантские клетки Лангерганса, имеющие эозинофильную цитоплазму. В биоптате лимфоузла при лимфомах выявляются пролиферация лимфоидных клеток, клетки Березовского-Штернберга.

Консервативная терапия

Привести уровень моноцитов к нормальным значениям напрямую невозможно. Для этого необходимо бороться с причиной, т.е. лечить основную патологию, на фоне которой развился моноцитоз.

Если моноцитоз обнаружен в крови у человека, недавно перенесшего острое инфекционное заболевание, то лечение не требуется. Это абсолютно нормальное явление, концентрация моноцитов самостоятельно нормализуется через несколько дней.

В случае продолжительного и, тем более, высокого моноцитоза, необходимо медицинское вмешательство:

  • Противоинфекционное лечение. Для лечения большинства вирусных инфекций достаточно лишь постельного режима, обильного горячего питья, использования нестероидных противовоспалительных препаратов (парацетамол, ибупрофен), а также симптоматической терапии (полоскание или орошение горла антисептическими, обезболивающими растворами, спреями, закапывание в нос сосудосуживающих капель). При бактериальных инфекциях назначаются антибиотики, при туберкулезе – комбинация противотуберкулезных средств.
  • Противовоспалительное лечение. В качестве патогенетического лечения хронических гранулематозных заболеваний, коллагенозов используются лекарственные препараты, подавляющие воспаление – глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон). Для более мощного противовоспалительного действия эффективны иммуносупрессанты – метотрексат, циклофосфамид.
  • Химиотерапия. Для лечения злокачественных болезней крови, гистиоцитоза необходимо проведение курсов химиотерапевтического лечения. Иногда приходится прибегать к интратекальному введению препаратов (введению в цереброспинальную жидкость).

Хирургическое лечение

Существует хирургический способ лечения онкогематологических заболеваний и некоторых видов врожденных нейтропений, позволяющий добиться полного исцеления от болезни, – это пересадка донорских гемопоэтических стволовых клеток.

Для проведения этой операции необходимо выполнить HLA-типирования (генетический тест, определяющий антигены гистосовместимости) с целью подбора подходящего донора.

Однако к данному методу лечения прибегают в крайнем случае при безуспешности консервативной терапии, так как он ассоциирован с высоким риском летального исхода.

Прогноз

Сам моноцитоз не является индикатором прогноза. Исход напрямую определяется причиной моноцитоза. Например, физиологический моноцитоз у детей никак не влияет на продолжительность жизни.

Некоторые хронические гранулематозные заболевания, в частности, саркоидоз, иногда даже без всякого лечения заканчиваются самостоятельной ремиссией.

Онкогематологические патологии и наследственные нейтропении у детей, напротив, характеризуются неблагоприятным прогнозом и большой вероятностью смерти.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/symptom/blood/monocytosis

Изменения белой крови у детей

Моноцитоз лейкопения

В большинстве клинических ситуаций популяции лейкоцитов оцениваются по их абсолютному числу и лейкоцитарной формуле. Важно помнить о возрастных особенностях содержания разных клеток белой крови. Изменения лейкоцитарной формулы крови у детей вызываются различными причинами.

Лейкоцитоз констатируется при уровне лейкоцитов 9 х10(9)/л и больше, у детей первого года жизни — более 12 х10(9)/л. Лейкоцитоз может быть физиологическим и патологическим.

Физиологический лейкоцитоз (гранулоцитоз) отмечается у новорожденных первых дней жизни, у грудных детей после крика. В стрессовых ситуациях возможен кратковременный перераспределительный лейкоцитоз, при этом количество лейкоцитов может повышаться до 15 х10(9)/л.

Патологический лейкоцитоз. Повышение содержания лейкоцитов в периферической крови выявляется у пациентов с некоторыми формами расстройства кровообращения, при приступах пароксизмальной тахикардии и кровотечениях, кровоизлиянии в мозг, черепномозговой травме, шоке. Лейкоцитоз характерен для воздействия экзогенных токсических веществ — нитробензола, угарного газа и др.

Инфекционный лейкоцитоз

Инфекционный лейкоцитоз встречается при многих инфекциях. Исключение составляют брюшной, сыпной тиф, грипп, корь, краснуха — вакцинация детей против краснухи в детской поликлинике «Маркушка», ветряная оспа, эпидемический паротит.

Лейкоцитоз типа нейтрофилеза наблюдается при таких заболеваниях, как ангина, паратонзиллярный абсцесс, пиодермия, пневмония, гнойный плеврит, гнойный менингит, аппендицит, перитонит, пиелонефрит, дизентерия и др.

Генерализованный туберкулез сопровождается преимущественно гранулоцитозом.

Прививка от кори ребенка – детский медицинский центр «Маркушка».

Прививка от паротита ребенка — детская поликлиника «Маркушка».

Лейкоз, острый лимфобластный, острый миелобластный, монобластный

При остром лимфобластном лейкозе количество лейкоцитов составляет (80-500) х10(9)/л (80-500 тыс. в 1 мкл), выявляются анемия, агранулоцитоз или тяжелая гранулоцитопения, тромбоцитопения.

Для острого миелобластного лейкоза характерны атипичные незрелые клетки нейтрофильного ряда (миелобласты, миелоциты) в крови. Общее количество лейкоцитов – (20-500) х10(9)/л (20-500 тыс. в 1 мкл). Возможны анемия и тромбоцитопения. Нередко увеличиваются селезенка, печень и лимфатические узлы. Дети составляют 10-15 % всех больных этим лейкозом.

Монобластный лейкоз — особая форма острого миелобластного лейкоза, составляющая около 3 % лейкозов у детей. Лейкоцитоз достигает 50х10(9)/л. Значительная часть лейкоцитов представлена монобластами. Постоянный симптом — увеличение печени и селезенки.

При хроническом миелоидном лейкозе гранулоцитоз может достигать 1000 х10(9)/л (1 млн. в 1 мкл). У детей наблюдается редко (около 2 % лейкозов). Различаются юношеский и взрослый тип лейкоза.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)

При лимфогранулематозе (болезни Ходжкина) в начале заболевания лейкоцитоз бывает до 20 х10(9)/л, характерны гранулоцитоз, нередко эозинофилия, лимфопения. В поздней стадии с генерализованным распространением процесса на костный мозг и при его дополнительном торможении в результате гиперспленизма количество лейкоцитов становится нормальным.

Лейкемоидные реакции

Различаются несколько типов лейкемоидных реакций. О лейкемоидных реакциях говорят, когда лейкоцитоз крови превышает 40 х10(9)/л (за исключением лейкоза).

Они наблюдаются при сепсисе и других бактериальных инфекциях с высоким гранулоцитарным лейкоцитозом, тяжелом коклюше, инфекционном мононуклеозе с очень высоким лейкоцитозом, при синдроме Якша-Гайема (псевдо-лейкемическая анемия у грудных детей), при котором происходит возврат к печеночному кроветворению.

Прививка от коклюша — детская поликлиника «Маркушка».

Реактивные лейкоцитозы могут возникать при злокачественных опухолях

Реактивные лейкоцитозы могут возникать при злокачественных опухолях (например, лейкемоидная реакция в виде нейтрофилеза со сдвигом нейтрофилов до юных форм). Лейкоцитоз в виде лейкемоидной реакции миелоидного типа отмечается при тяжелой гемолитической анемии, обширных ожогах.

Лейкопения

Лейкопения — снижение уровня лейкоцитов менее 4х10(9)/л. Нейтропения — это уменьшение абсолютного количества нейтрофилов до уровня ниже 1,8 х10(9)/л.

Снижение уровня нейтрофилов, умеренная лейкопения в виде нейтропении (по количеству лейкоцитов 2-3 х10(9)/л) типична для инфекций (брюшного тифа, паратифа А и В, бруцеллеза, вирусного гепатита, эпидемического паротита, гриппа, кори, краснухи, полиомиелита, ветряной оспы, сыпного тифа, орнитоза, малярии, висцерального лейшманиоза), а также коллагенозов.

Сахарный диабет, анафилактический шок, гипотиреоз, тиреотоксикоз также сопровождаются лейкопенией. Прививка ребенка от вирусного гепатита В — в детской поликлинике «Маркушка».

Нейтрофилез — увеличение количества нейтрофилов в крови

Сами нейтрофилы представлены двумя основными их разновидностями: палочкоядерными клетками («палочками»), на долю которых в норме приходится 1-6 % от числа лейкоцитов, и сегментоядерными (47-72 %) клетками. При патологических процессах в крови могут выявляться и предшественники палочкоядерных клеток: метамиелоциты, миелоциты и миелобласты.

Увеличение содержания нейтрофилов в крови характерно для острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, злокачественных новообразований, то есть всех тех состояний, которым свойственно внедрение в организм микробов, накопление в нем продуктов распада клеток, чужеродных веществ (нейтрофилы выполняют в организме фагоцитарную и бактерицидную функции).

Нейтропении (гранулоцитопении)

Изолированная нейтропения, обусловленная дефицитом гранулоцитарных предшественников в костном мозге, может быть приобретенной или врожденной. У детей встречаются главным образом наследственные рецессивные состояния, преимущественно наследуемые по аутосомному типу или в сцеплении с Х-хромосомой.

Приобретенная нейтропения. Относительная гранулоцитопения наблюдается в младшем детском возрасте как физиологическая особенность.

Абсолютная гранулоцитопения (менее 1,8х10(9)/л) наблюдается при таких болезнях и состояниях, как коклюш, инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф, панмиелопатия, острый лейкоз, тяжелые инфекционно-токсические процессы (сепсис, дифтерия — прививка от дифтерии в детской клинике «Маркушка»), иммуногранулоцитопения, возникающая под влиянием антилейкоцитарных антител (ауто- и изоантитела), после лучевой или цитостатической терапии.

Нейтропения при нарушениях обмена веществ развивается при кетоацидозе, связанном с гипергликемией, ацидурией  и гиперглицинурией.

Доброкачественная транзиторная гранулоцитопения нередко наблюдается у грудных детей. Общее количество лейкоцитов нормальное, а гранулоциты составляют только 5—15 %.

Дети остаются вполне здоровыми, признаки инфекции отсутствуют. Костный мозг с нормальным или повышенным цитозом, его морфология в норме, или отмечается угнетение созревания мие-лоидных предшественников на поздних стадиях.

Все пациенты выздоравливают к 4-летнему возрасту.

Циклическая (периодическая) нейтропения (или агранулоцитоз) может быть у детей всех возрастных групп на протяжении многих лет. Аутосомно-доминантный тип наследования с различной выраженностью.

Непродолжительное снижение количества гранулоцитов происходит каждые 3-4 нед., одновременно снижается сопротивляемость к инфекциям.

Возвратные лихорадки или инфекционные заболевания у ребенка отражают степень тяжести нейтропении.

Лимфоцитоз: относительный, абсолютный

Лимфоцитоз — увеличение числа лимфоцитов в крови более 3,5х10(9)/л (абсолютный лимфоцитоз), либо больше 40 % (относительный лимфоцитоз).

Относительный лимфоцитоз может быть при всех заболеваниях, сопровождающихся относительной или абсолютной гранулоцитопенией.

Абсолютный лимфоцитоз наблюдается как физиологический в младшем детском возрасте и в фазе выздоровления при острых инфекциях, а также после тяжелого физического труда, во время менструации.

Лимфоцитоз имеет диагностическое значение при следующих заболеваниях: инфекции (инфекционный мононуклеоз, грипп, корь, вирусный гепатит, краснуха, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, бруцеллез, брюшной тиф, токсоплазмоз, туберкулез, туляремия, сифилис (вторичный и врожденный); инфекционный лимфоцитоз), болезни крови (хронический лимфолейкоз, апластическая анемия, агранулоцитоз, лимфосаркома).

Лимфопения, снижение числа лимфоцитов в крови

Лимфоциты периферической крови составляют 20-22 % у детей первых 3-4 дн. жизни, 40-44 % — 5 дн., 50- 60 % — в 1-3 года и после 2-го «перекреста» лейкоцитарной формулы (5-6 лет) – 18-40 %, или (1,2-3,5) х10(9)/л.

Снижение числа лимфоцитов в крови — лимфопения (острая или хроническая) — обычно возникает вследствие нарушений развития лимфоидной системы, торможения лимфоцитопоэза, ускоренной гибели лимфоцитов.

Лимфопения появляется при острых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся значительным усилением гранулоцитопоэза (при этом почти всегда бывает относительная лимфопения), и при хронических инфекциях.

Абсолютная лимфопения характерна для иммунодефицитных состояний (врожденных и приобретенных).

Лимфопения возникает при лимфогранулематозе (на фоне лейкоцитоза, нейтрофилеза), лейкозе, множественной миеломе, воздействии ионизирующей радиации, проведении кортикостероидной терапии, хронических заболеваниях печени, состояниях, сопровождающихся тяжелыми отеками или потерей лимфоцитов через кишечник.

Моноцитоз, увеличение уровня моноцитов

Моноцитоз — увеличение уровня моноцитов более 1 х10(9)/л. Характерен для инфекционного мононуклеоза, гистиоцитоза X, миелодиспластического синдрома, моноцитарного лейкоза, миелолейкоза, лимфогранулематоза.

Незначительный моноцитоз появляется при инфекционных заболеваниях: скарлатине, ветряной оспе, сыпном тифе, эпидемическом паротите и др.

Базофилия

Увеличение количества базофилов в крови наблюдается при аллергических состояниях —  хороший детский аллерголог Москва, поликлиника «Маркушка» (за исключением периода максимального проявления аллергических реакций, когда вследствие скопления эозинофилов и базофилов в органах-мишенях происходит снижение содержания этих клеток в крови), при инфекциях (натуральная оспа, ветряная оспа), заболеваниях системы крови.

Источник: http://mark-med.ru/stati/izmeneniya-beloj-krovi-u-detej/

Гиппократ
Добавить комментарий