Проницаемость капилляров

Нарушения проницаемости сосудов. Повреждение сосудистой стенки

Проницаемость капилляров

Нарушения проницаемости сосудов (транскапиллярного обмена) возникают вследствие патологии самой сосудистой стенки (главным образом, эндотелия и базальной мембраны капилляров и венул), нарушения способности пропускать воду и содержащиеся в ней вещества благодаря процессам ультрафильтрации, диффузии, пиноцитоза, активности внутриклеточных переносчиков как без затраты энергии, так и с затратой.

В патологических условиях нарушение сосудистой проницаемости чаще характеризуется её увеличением. Усиление транспортного обмена может быть связано как со структурными изменениями стенки сосудов микроциркуляторного русла, так и с нарушениями динамики кровообращения.

Причинами повышения проницаемости микрососудов (транскапиллярного обмена) чаще всего становятся воспалительные процессы в тканях, аллергические реакции, шок, гипоксия тканей, ожоги, сердечная недостаточность, тромбоз и сдавление вен, гипопротеинемия, трансфузия белковых и солевых растворов.

Факторами, приводящими к повреждению стенки сосуда в тканях в очаге воспаления, бывают токсины, кинины, гистамин.

Последние деформируют эндотелий, базальную мембрану, увеличивают межэндотелиальное пространство. Аллергические реакции и гипоксия так же сопровождаются ультраструктурными изменениями эндотелия.

Повреждённые эндотелиальные клетки изменяют свою форму, размеры и локализацию.

В результате микротравм стенок сосудов происходит развитие ацидоза и активация гидролаз (приводящие, соответственно, к неферментному и ферментному гидролизу основного вещества базальной мембраны сосудов), набухание (отёчность) эндотелиальных клеток, появление и увеличение шероховатости (бахромчатости) их оболочек, (приводящие к расширению межэндотелиальных щелей, отделению эндотелиоцитов друг от друга и выпячиванию их в просвет сосуда), перерастяжение стенок микрососудов (приводящее к растяжению фенестр и образованию микроразрывов в стенках микрососудов).

Кроме того, может развиться межклеточный отёк (особую роль играет избыточно образующийся гистамин).

Повреждение сосудистой стенки приводит к нарушению, как правило, увеличению транскапиллярного обмена за счёт возрастания:
• пассивного транспорта веществ через поры (каналы) эндотелиальных клеток и межэндотелиальные щели посредством возрастания простой, облегчённой и ионообменной диффузии и фильтрации (в силу увеличения концентрационного, электрохимического и гидродинамического градиентов);

• активного транспорта веществ через эндотелиальную клетку (против электрохимического и концентрационного градиентов), осуществляемого за счёт энергии метаболических процессов (т.е.

с затратой энергии макроэргов.

); активный транспорт веществ может осуществляться при помощи внутриклеточных переносчиков, пиноцитоза, фагоцитоза а также комбинированным путём в результате образования различных ФАВ.

Фильтрация значительно увеличивается не столько от повышенного гидростатического давления крови, сколько от степени повреждения стенки сосуда и межклеточных структур (истончения эндотелиальных клеток, повышения шероховатости их внутрисосу диетой поверхности, размеров пор и межэндотелиальных щелей).

Так, в эксперименте на брыжейке лягушки Lendis (1927), используя в качестве повреждающего фактора 10% алкоголь, наблюдал повышение коэффициента фильтрации в 7 раз.

Известно, что увеличение проницаемости капиллярной стенки зависит от снижения в ней рО2, рН и увеличения рСО2 (сопровождающихся развитием и прогрессированием ацидоза, накоплением недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, кетоновых тел и других ФАВ.)

При увеличении фильтрации (вследствие резко повышенной проницаемости стенок артериальной части капилляров) и ослаблении реабсорбции (в результате возрастания как гидростатического давления в венулярной части капилляра, так и коллоидно-осмотического давления межклеточных пространств) и затруднении лимфооттока наблюдают максимальный отёк межклеточных структур, сдавливающий стенки капилляров, сужающий их просвет и резко затрудняющий в них кровоток, вплоть до развития стаза.

– Читать далее “Развитие отёка сосудов. Микрокровоизлияния”

Оглавление темы “Тромбз и эмболия. Воспаление”:
1. Нарушения проницаемости сосудов. Повреждение сосудистой стенки
2. Развитие отёка сосудов. Микрокровоизлияния
3. Внесосудистые расстройства микроциркуляции. Нормализация микроциркуляции
4. Тромбоз. Причины образования тромбов и тромбообразования
5. Эмболия. Формы эмболии сосудов
6. Эндогенная эмболия. Формы эндогенной эмболии
7. Эмболия системы воротной вены. Воспаление
8. Теории воспаления. Признаки воспаления
9. Характеристика воспаления. Классификация воспаления
10. Исходы и причины воспаления. Механизмы развития воспаления

Источник: https://dommedika.com/phisiology/401.html

Проницаемость капилляров определяет ряд факторов: состояние окружающих тканей, давление и химический состав крови и тканевой жидкости, действие гормонов и т.д

Проницаемость капилляров

Клетками совпадают с отверстиями в базальной мембране. Через такую стенку легко проходят не только макромолекулы, растворенные в крови или тканевой жидкости, но и сами клетки крови.

Плотность капилляров неодинакова в различных органах. Наибольшее их количество на 1 мм3 обнаруживается в головном мозге и миокарде (до 2500–3000), в скелетной мышце – 300–1000, а в костной ткани еще меньше.

В обычных физиологических условиях в тканях в активном состоянии находится примерно 50% капилляров.

Просвет остальных капилляров значительно уменьшается, они становятся непроходимыми для клеток крови, но плазма продолжает по ним циркулировать.

Артериолы, капилляры и венулы, а также артериоло-венулярные анастомозы образуют микроциркуляторное русло (см. Атл.).

Функционально выделяют приносящие микрососуды (артериолы), обменные (капилляры) и отводящие (венулы).

Было установлено, что системы микроциркуляции различных органов существенно отличаются друг от друга: их организация тесно связана с функциональными особенностями органов и тканей.

По мере приближения к артериолам просвет артерий уменьшается, а их стенка истончается. Во внутренней оболочке уменьшается толщина соединительной ткани и внутренней эластической мембраны, в средней убывает число гладкомышечных клеток, исчезает наружная эластическая мембрана. Уменьшается толщина наружной оболочки.

Артерии смешанного, или мышечно-эластического типа по строению и функциональным особенностям занимают промежуточное положение между эластическими и мышечными артериями. К ним относятся, например, подключичная, наружная и внутренняя подвздошная, бедренная, брыжеечные артерии, чревный ствол.

В среднем слое их стенки наряду с гладкомышечными клетками присутствует значительное количество эластических волокон и фенестрированных мембран. В глубокой части наружной оболочки таких артерий расположены пучки гладкомышечных клеток. Снаружи их покрывает соединительная ткань с хорошо развитыми пучками коллагеновых волокон, лежащих косо и продольно.

Эти артерии обладают высокой эластичностью и могут сильно сокращаться.

Наружная оболочка образована рыхлой соединительной тканью с большим количеством эластических и коллагеновых волокон, расположенных косо или продольно. В этом слое лежат нервы и кровеносные и лимфатические сосуды, питающие стенку артерий.

Мышечные клетки соединены межклеточным веществом с большим количеством эластических волокон. Наружной границей средней оболочки является наружная эластическая мембрана. Эластические волокна, расположенные между мышечными клетками, связаны с внутренней и наружной мембранами.

Они образуют своеобразный эластический каркас, придающий упругость стенке артерии и предотвращающий ее спадание. Гладкомышечные клетки средней оболочки при сокращении и расслаблении регулируют просвет сосуда, а следовательно приток крови в сосуды микроциркуляторного русла органа.

Средняя оболочка артерии мышечного типа образована спирально расположенными гладкомышечными клетками. Сокращение этих клеток приводит к уменьшению объема сосуда и проталкиванию крови в более дистальные отделы.

В соединительной ткани хорошо развиты коллагеновые и эластические волокна, расположенные продольно, и аморфное вещество. Клетки слабо дифференцированы.

Слой соединительной ткани лучше развит в артериях крупного и среднего калибра и слабее – в мелких.

Снаружи от рыхлой соединительной ткани расположена тесно с ней связанная внутренняя эластическая мембрана. Она более выражена в крупных артериях.

В состав внутреннего слоя входят эндотелий, выстилающий просвет артерии, субэндотелиальная рыхлая соединительная ткань и внутренняя эластическая мембрана.

Артерии, осуществляющие их кровоснабжение, должны обладать способностью изменять свой просвет, чтобы доставлять необходимое в данный момент количество крови к органу.

В стенках таких артерий хорошо развит слой гладких мышечных клеток, которые способны сокращаться и уменьшать просвет сосуда или расслабляться, увеличивая его. Эти артерии называются артериями мышечного типа, или распределительными. Их диаметр контролируется симпатической нервной системой.

К таким артериям относятся позвоночная, плечевая, лучевая, подколенная, артерии мозга и другие. Их стенка также состоит из трех слоев (см. Атл.).

Так как отдельные области тела несут разную функциональную нагрузку, они нуждаются в неодинаковом количестве крови.

Артериолыпредставляют собой мелкие, до 100 мкм в диаметре, кровеносные сосуды, являющиеся продолжением артерий. Они постепенно переходят в капилляры. Стенку артериол образуют те же три слоя, что и стенку артерий, однако выражены они очень слабо.

Внутренняя оболочка состоит из эндотелия, лежащего на базальной мембране, тонкой прослойки рыхлой соединительной ткани и тонкой внутренней эластической мембраны. Среднюю оболочку образуют 1–2 слоя гладкомышечных клеток, расположенных спирально.

В терминальных прекапиллярных артериолах, гладкомышечные клетки лежат поодиночке, они обязательно присутствуют в местах разделения артериол на капилляры. Эти клетки кольцом окружают артериолу и выполняют функцию прекапиллярного сфинктера (от греч. sphinkter – обруч).

Кроме того, для терминальных артериол характерно наличие отверстий в базальной мембране эндотелия. Благодаря этому возникает контакт эндотелиоцитов с гладкомышечными клетками, которые получают возможность реагировать на вещества, попавшие в кровь.

Например, при выбросе в кровь адреналина из мозгового вещества надпочечников он достигает мышечных клеток в стенках артериол и вызывает их сокращение. Просвет артериол при этом резко уменьшается, кровоток в капиллярах приостанавливается.

Капиллярыэто наиболее тонкие кровеносные сосуды, которые составляют самую протяженную часть кровеносной системы и соединяют артериальное и венозное русла. Образуются истинные капилляры в результате ветвления прекапиллярных артериол.

Они располагаются обычно в виде сетей, петель (в коже, синовиальных сумках) или сосудистых клубочков (в почках). Величина просвета капилляров, форма их сетей и скорость кровотока в них определяются органными особенностями и функциональным состоянием сосудистой системы.

Наиболее узкие капилляры находятся в скелетных мышцах (4–6 мкм),

оболочках нервов, легких. Здесь они образуют плоские сети. В коже и слизистых оболочках просветы капилляров шире (до 11 мкм), они формируют трехмерную сеть.

Таким образом, в мягких тканях диаметр капилляров больше, чем в плотных. В печени, железах внутренней секреции и кроветворных органах просветы капилляров очень широкие (20–30 мкм и более).

Такие капилляры называются синусоидными или синусоидами.

Стенка капилляров образована эндотелиальными клетками, покрытыми снаружи базальной мембраной (рис. 2.9). В ее расщеплении лежат перициты – отросчатые клетки, окружающие капилляр. На этих клетках в некоторых капиллярах обнаруживаются эфферентные нервные окончания.

Снаружи капилляр окружен мало дифференцированными адвентициальными клетками и соединительной тканью. Различают три основных типа капилляров: с непрерывным эндотелием (в мозге, мышцах, легких), с фенестрированным эндотелием (в почках, эндокринных органах, кишечных ворсинках) и с прерывистым эндотелием (синусоиды селезенки, печени, кроветворных органов).

Капилляры с непрерывным эндотелием наиболее распространены. Клетки эндотелия в них соединены с помощью плотных межклеточных контактов. Транспорт веществ между кровью и тканевой жидкостью происходит через цитоплазму эндотелиоцитов. В капиллярах второго вида по ходу эндотелиальных клеток встречаются истонченные участки – фенестры, облегчающие транспорт веществ.

В стенке капилляров третьего типа – синусоидов – промежутки между эндотелиальными


Рис. 2.9. Строение и типы капилляров:

А– капилляр с непрерывным эндотелием; Б – капилляр с фенестрированным эндотелием; В – капиляр синусоидного типа; 1 – перицит; 2 – фенестры; 3 – базальная мембрана; 4 – эндотелиальные клетки; 5 – поры

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/1_90495_pronitsaemost-kapillyarov-opredelyaet-ryad-faktorov-sostoyanie-okruzhayushchih-tkaney-davlenie-i-himicheskiy-sostav-krovi-i-tkanevoy-zhidkosti-deystvie-gormonov-i-td.html

Микроциркуляция ( микрогемодинамика ). Проницаемость капилляров. Стенки капилляров. Типы капиляров

Проницаемость капилляров

Оглавление темы “Кровоснабжение органов и тканей. Сопряженные функции сосудов. Микроциркуляция ( микрогемодинамика ).”:
1. Кровоснабжение легких. Малый круг кровообращения. Интенсивность кровотока в сосудах легкого. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в легочных сосудах.
2. Кровоснабжение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Интенсивность кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
3. Кровоснабжение cлюной железы ( слюных желез ). Кровоснабжение поджелудочной железы. Регуляция кровотока в сосудах желез.
4. Кровоснабжение печени. Интенсивность кровотока в сосудах печени.

Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в печени.
5. Кровоснабжение кожи. Интенсивность кровотока в сосудах кожи. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в коже.
6. Кровоснабжение почки ( почек ). Интенсивность кровотока в сосудах почки ( почек ). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в почке ( почках ).
7. Кровоснабжение мышц.

Интенсивность кровотока в сосудах мышц. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в мышцах.
8. Сопряженные функции сосудов. Резистентная функция сосудов. Емкостная функция сосудов. Обменная функция сосудов.
9. Микроциркуляция ( микрогемодинамика ). Проницаемость капилляров. Стенки капилляров. Типы капиляров.
10. Гидростатическое давление в капиляре.

Транскапиллярный обмен веществ. Линейная скорость кровотока в микроциркуляторном русле. Шунтирующие сосуды ( шунтирование ).

К микроциркуляторному руслу относят сосуды: распределители капиллярного кровотока (терминальные артериолы, метартериолы, артериовенулярные анастомозы, прекапиллярные сфинктеры) и обменные сосуды (капилляры и посткапиллярные венулы).

В месте отхождения капилляров от метартериол имеются одиночные гладкомышечные клетки, получившие функциональное название «прекапиллярные сфинктеры».

Стенки капилляров гладкомышечных элементов не содержат.

В капиллярах наиболее благоприятные условия для обмена между кровью и тканевой жидкостью: высокая проницаемость стенки капилляров для воды и растворенных в плазме веществ; большая обменная поверхность капилляров; гидростатическое давление, способствующее фильтрации на артериальном и реабсорбции на венозном концах капилляра; медленная линейная скорость кровотока, обеспечивающая достаточный контакт крови с обменной поверхностью капилляров.

Стенки капилляров образованы расположенными в один слой эндотелиальными клетками (рис. 9.24). В зависимости от ультраструктуры стенок выделяют три типа капилляров: соматический, висцеральный, синусоидный.

Стенка капилляров соматического типа образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеется большое количество мельчайших пор диаметром 4—5 нм. Этот тип капилляров характерен для кожи, скелетных и гладких мышц, миокарда, легких.

Стенка капилляров соматического типа легко пропускает воду, растворенные в ней кристаллоиды, но мало проницаема для белка.

Клетки капилляров висцерального типа имеют в мембране эндотелия «окошки» — фенестры, которые представляют собой пронизывающие цитоплазму эндотелиальных клеток отверстия, диаметром 40—60 нм, затянутые тончайшей мембраной. Такой тип капилляров представлен в почках, кишечнике, эндокринных железах, т. е.

органах, в которых всасывается большое количество воды с растворенными в ней веществами. Капилляры синусоидного типа имеют прерывистую стенку с большими просветами. Диаметр капилляров — синусоид — колеблется от 1 до 4 мкм. Такой тип капилляров обеспечивает высокую проницаемость не только для жидкости, но и для белка и клеток крови. Он имеется в селезенке, печени, костном мозге.

Рис. 9.24. Проницаемость капилляров для жидкости, белков и клеток крови.

Состояние капиллярного русла характеризуется отношением числа функционирующих капилляров к нефункционирующим.

При увеличении числа функционирующих капилляров возрастает величина их обменной поверхности, снижается диффузионное расстояние между капиллярами и клетками и улучшается кровоснабжение ткани.

Несмотря на небольшую толщину стенки капилляров (0,7—1,5 мкм), растяжимость их мала. Это обусловлено механическими свойствами окружающей капилляр соединительной ткани органа.

– Также рекомендуем “Гидростатическое давление в капиляре. Транскапиллярный обмен веществ. Линейная скорость кровотока в микроциркуляторном русле. Шунтирующие сосуды ( шунтирование ).”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/402.html

Ломкость сосудов: причины, диагностика, методы лечения, отзывы

Проницаемость капилляров

У многих людей периодически возникают красные точечные высыпания на коже. Они появляются вследствие просачивания небольшого количества крови через стенку мелких сосудов – капилляров. Если такие изменения единичны, не стоит бить тревогу. Периодическое нарушение целостности стенки сосуда может быть у абсолютно здоровых людей.

Но если такие точечки покрывают едва ли не все тело и появляются часто, это может свидетельствовать о ломкости сосудов. Именно для таких людей эта статья.

Патогенез заболевания

Патогенез – это поэтапное развитие определенной болезни от момента запуска патологического процесса до выздоровления. Его необходимо знать, так как это упрощает понимание симптомов, диагностики и лечения патологии.

Основным механизмом повышенной ломкости сосудов является нарушение структуры сосудистой стенки. Это может происходить вследствие прямого воздействия токсических веществ, поражения сосуда медиаторами воспаления, изменения сосудистого тонуса из-за чрезмерной активации симпато-адреналового механизма.

Этот отдел нервной системы включается в работу во время действия стрессовых факторов. Повышенный выброс адреналина приводит к сужению просвета сосуда и гипертонусу его гладких мышц.

Кратковременная активация симпатической нервной системы не вызывает никаких проблем, но длительное ее возбуждение в итоге приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки.

Именно поэтому при сильных нервных потрясениях у человека возникает ломкость сосудов и появляются точечные высыпания.

Хрупкость сосудов появляется не только при повышении тонуса их стенок, но и, наоборот, при их дряблости. Это характерный симптом нехватки витаминов С и Р, которые получили название аскорбиновой кислоты и рутина соответственно. Помимо гиповитаминозов, возможны следующие причины ломкости сосудов:

  • острые вирусные заболевания (грипп, аденовирусная инфекция);
  • гнойная ангина;
  • нефрит;
  • аутоиммунные воспалительные процессы (ревматизм, красная волчанка);
  • васкулиты – воспаление сосудистой стенки;
  • сахарный диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • хронический стресс, неврозы;
  • септическое состояние;
  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура – сниженное количество тромбоцитов.

Спектр состояний, которые приводят к хрупкости кровеносных сосудов, действительно широк.

Поэтому при диагностике заболевания важно не только указать факт повреждения сосудистой стенки, но и выяснить, что послужило причиной.

Ведь причины и лечение ломкости сосудов у женщин и мужчин имеют прямую взаимосвязь. Чтобы восстановить структуру сосудистой стенки, необходимо устранить исходный процесс.

Симптомы повышенной хрупкости сосудов

Заболевание может проявлять себя абсолютно разными формами. Все зависит от тяжести проблемы. Так, при сильно выраженной ломкости сосудов возникают носовые кровотечения. У женщин даже могут появляться кровоизлияния из матки. Если заболевание проходит в легкой форме, появляются мелкие пятнышки на теле, диаметр которых составляет несколько миллиметров.

Сосуды выполняют трофическую, или питательную, функцию. Кроме того, они принимают активное участие в теплообмене. Поэтому при повышенной ломкости сосудов на ногах больной ощущает постоянный холод в области ступней, даже в жару. Кожа нижних отделов ног становится сухой, на ней появляются трещины. При запущенных процессах возникают язвы, которые заживают с трудом.

Чаще всего симптомы появляются в холодное время года. Тому есть несколько причин. Во-первых, зимой и весной человек страдает от нехватки витаминов из-за холода, меньшего пребывания на свежем воздухе, отсутствия многих овощей и фруктов.

Во-вторых, холодный воздух вызывает спазм сосудистой стенки. А длительный спазм, как мы уже выяснили, приводит к хрупкости сосуда и нарушению кровообращения.

Методы определения повышенной ломкости: симптом жгута

Нарушение структуры сосудистой стенки можно определить уже при первом осмотре пациента, без применения лабораторной и инструментальной диагностики.

Существует несколько приемов выявления хрупкости сосудов:

  • симптом щипка;
  • молоточковый симптом;
  • симптом жгута.

Последний в списке симптом используется для определения ломкости сосудов на руках. Для этого берут манжетку, которая есть в наборе для измерения артериального давления.

Мысленно делят плечо пациента на три части и накладывают манжетку на среднюю треть с такой силой, чтобы она перекрыла ход крови в венах, а артериальный ток сохранился. Вены – более тонкие сосуды, чем артерии, поэтому пережать их проще.

Накачивают давление в манжетке, чтобы оно было равно диастолическому. Также возможно наложение обычного жгута. При этом манжетку достаточно наложить на 5 минут, а жгут – на 10 минут.

Симптом считают положительным, если на месте сдавления и дальше него появляются мелкие и более крупные геморрагические высыпания. Они называются петехиями и экхимозами соответственно.

Чаще всего такая реакция наблюдается при следующих заболеваниях:

  • высыпной тиф;
  • скарлатина;
  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • сепсис;
  • грипп.

Методы определения повышенной ломкости: симптом щипка и молоточка

Симптом щипка проводится на коже передней или боковой поверхности груди, наиболее удобно и информативно это делать в промежутке между первым и вторым ребрами.

Врач берет складку кожи указательным и большим пальцами, таким образом, чтобы захватить два-три миллиметра. Далее доктор двигает складку двумя пальцами в противоположных направлениях.

Если ломкость сосудов имеет место, на коже появляется геморрагическое пятнышко.

Для проведения молоточкового симптома нужен специальный перкуссионный молоточек. Врач легонько постукивает им по поверхности грудины. Если симптом положительный, на грудине появляются мелкие красные высыпания.

Дополнительные методы диагностики

Перечисленные выше методы обследования помогают определить наличие хрупкости сосудистой стенки, но ничего не говорят о ее происхождении. Если врач на основании осмотра больного, сбора жалоб и анамнеза подозревает наличие более серьезной патологии, он назначает лабораторные и инструментальные методы.

Чаще всего используются такие методы диагностики:

  • общий и биохимический анализ крови – для выявления признаков воспаления инфекционного или аутоиммунного происхождения;
  • анализы мочи – при подозрении на нарушение функции почек;
  • анализ крови на сахар – для подтверждения или исключения сахарного диабета;
  • ультразвуковое исследование – при необходимости рассмотреть стенку сосуда;
  • УЗИ с Доплером – позволяет увидеть ток крови по сосуду.

Лечение заболевания: этиотропное

Если после проведения дополнительных методов обследования врач поставил точный диагноз, он назначает лечение причины ломкости сосудов. Например, при аутоиммунном заболевании применяются кортикостероиды и цитостатики. Эти препараты угнетают иммунный ответ, тем самым препятствуя выработке антител против собственных клеток.

Если в основе повышенной хрупкости лежит острое вирусное заболевание, врач может назначить специфические противовирусные препараты. Например, при гриппе эффективен “Озельтамивир”. Если причиной является гнойный процесс, используются антибактериальные препараты.

При сахарном диабете важна строгая диета и применение лекарств, снижающих уровень сахара в крови. При высоком артериальном давлении необходимо проводить его коррекцию при помощи антигипертензивных средств.

Лечение заболевания: симптоматическое

Помимо устранения причины, проводят симптоматическое лечение. Оно направлено на восстановление стенки сосуда и устранение геморрагической сыпи. Применяются такие группы препаратов:

  • поливитаминные комплексы, имеющие в своем составе витамины С и Р;
  • препараты, повышающие сосудистый тонус и укрепляющие стенку кровеносного сосуда: “Аскорутин”, “Капилар”, “Рутозид”.

Если на теле наблюдаются большие синяки, которые не устраняются после медикаментозной терапии, возможно косметологическое вмешательство:

  • озонотерапия;
  • склерозирование;
  • лазерная фотокоагуляция;
  • электрокоагуляция.

Отзывы утверждают, что такие методы показывают высокую эффективность.

Профилактические меры

Чтобы избежать ломкости сосудов, необходимо придерживаться следующих правил:

  • отказаться от вредных привычек: алкоголя, курения;
  • укреплять сосуды при помощи двигательной активности: пешие прогулки, зарядка, катание на велосипеде, бег трусцой;
  • повышать тонус сосудов, используя контрастный душ;
  • увеличить в своем рационе количество продуктов, содержащих витамины А, С, Е и Р; эти витамины содержатся в овощах, фруктах, рыбе, зелени, злаковых.

Правильный образ жизни – залог не только крепких сосудов, но и здоровья в целом!

Источник: https://FB.ru/article/414036/lomkost-sosudov-prichinyi-diagnostika-metodyi-lecheniya-otzyivyi

Гиппократ
Добавить комментарий