Проводимость миокарда

Нарушения сердечной проводимости

Проводимость миокарда
Наиболее характерны следующие симптомы:

  • головокружение, предобморочные состояния, иногда обмороки;
  • ощущение « замирания» сердца;
  • одышка, чувство нехватки воздуха;
  • постоянная слабость, утомляемость, крайне низкая работоспособность;
  • « провалы» в памяти, резко возникающее беспокойство, некоторая неадекватность поведения, внезапные падения (в особенности у пожилых людей), которые часто становятся причинами травм;
  • редкий пульс.

По степени нарушения проведения по элементу проводящей системы сердца выделяют:

  • неполную (частичную) блокаду – проведение импульса замедлено;
  • полную блокаду – проведение импульса отсутствует.

По уровню локализации (расположению) блокады различают:

  • синоатриальную (синусовую блокаду) – нарушение проведения импульса из синусового узла в предсердия;
  • межпредсердную блокаду – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий;
  • атриовентрикулярную блокаду – нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла (второго элемента проводящей системы сердца, расположенного между предсердиями и желудочками) или ствола пучка Гиса (третий уровень проводящей системы, локализованный в желудочках);
  • блокаду ножек пучка Гиса (элементы проводящей системы, образованные при разветвлении ствола пучка Гиса).

Выделяют 5 групп причин нарушения сердечной проводимости.

  • Кардиальные (сердечные) причины:
    • ишемическая болезнь сердца (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание) и инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы от кислородного голодания с дальнейшим замещением его рубцовой тканью);
    • сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце неполноценно выполняет свою функцию по перекачиванию крови);
    • кардиомиопатии (заболевания сердца, проявляющиеся в повреждении сердечной мышцы);
    • врожденные (возникшие внутриутробно) и приобретенные пороки сердца (серьезные нарушения в строении сердца);
    • миокардиты (воспаление сердечной мышцы);
    • хирургические вмешательства и травмы сердца;
    • поражение сердца при аутоиммунных заболеваниях (повреждении иммунитетом собственных тканей организма);
    • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).
  • Некардиальные причины:
    • нейрогенная – нарушения функции нервной системы (вегетососудистая дистония);
    • гипоксическая – недостаток поступления кислорода, вызванный заболеваниями дыхательной системы (бронхиты, бронхиальная астма), анемиями (малокровием).
    • эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников).
  • Лекарственные (медикаментозные) причины — длительный или бесконтрольный прием некоторых лекарств, таких как:
    • сердечные гликозиды (препараты, улучшающие функцию сердца при снижении нагрузки на него);
    • антиаритмические препараты (могут вызывать нарушения ритма);
    • диуретики (лекарства, усиливающие выработку и выведение мочи).
  • Электролитные нарушения (изменение пропорций соотношения электролитов (элементов солей) в организме – калия, натрия, магния).
  • Токсические (отравляющие) воздействия:
  • Идиопатические блокады – возникающие без видимой (обнаруживаемой при обследовании) причины.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагноз нарушений сердечной проводимости может быть установлен на основании:

  • анализа жалоб (на чувство « перебоев» в работе сердца, одышку, слабость, чувство нехватки воздуха, панику) и анамнеза заболевания (когда появились симптомы, с чем связывается их появление, какое лечение проводилось и его эффективность, как изменялись симптомы заболевания с течением времени);
  • анализа анамнеза жизни (перенесенные заболевания и операции, вредные привычки, образ жизни, уровень труда и быта) и наследственности (наличие заболеваний сердца у близких родственников);
  • общего осмотра, прощупывания пульса, аускультации (выслушивания) сердца (врач может обнаружить изменение ритма и частоты сокращений сердца, перкуссии (простукивания) сердца (врач может выявить изменение границ сердца, вызванное его заболеванием, которое является причиной блокады);
  • показателей общего и биохимического анализа крови и мочи, анализа на гормональный статус (уровень гормонов) – может выявить экстракардиальные (не связанные с заболеваниями сердца) причины блокады;
  • данных электрокардиографии (ЭКГ) – позволяет выявить изменения, характерные для каждого вида блокады;
  • показателей суточного мониторирования ЭКГ (холтеровского мониторирования) – диагностической процедуры, которая заключается в ношении пациентом портативного аппарата ЭКГ в течение суток. При этом ведется дневник, в котором записываются все действия больного (подъем, приемы пищи, физическая нагрузка, эмоциональное беспокойство, ухудшения самочувствия, отход ко сну, пробуждение ночью). Данные ЭКГ и дневника сверяются, таким образом, выявляются непостоянные нарушения сердечной проводимости (связанные с физической нагрузкой, приемом пищи, стрессом, или ночные блокады);
  • результатов массажа каротидного синуса (области сонной артерии, где располагаются группы нервных клеток, способных изменять частоту сердечных сокращений) – по изменениям на ЭКГ можно различить между собой некоторые виды блокад, определить истинную блокаду;
  • данных электрофизиологического исследования (стимуляции сердца небольшими электрическими импульсами с одновременной записью ЭКГ) – чрезпищеводного (электрод подводится через пищевод, возможна стимуляция только предсердий) или инвазивного (электрод подводится в полость сердца путем введения специального катетера через крупный кровеносный сосуд) – применяется в случаях, если результаты ЭКГ не дают однозначной информации о виде аритмии, а также для оценки состояния проводящей системы сердца;
  • данных эхокардиографии — ЭхоКГ (ультразвукового исследования сердца) – позволяет выявить кардиальные причины блокад (заболевания сердца, приводящие к нарушению сердечной проводимости);
  • результатов нагрузочных тестов – запись ЭКГ во время и после физической нагрузки (приседаний, ходьбы на беговой дорожке или занятиях на велотренажере) – позволяют выявить блокаду, возникающую при физической нагрузке, определить реакцию сердца на нагрузку, исключить ишемию миокарда (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание сердечной мышцы);
  • ортостатической пробы (тилт-тест). Этот метод позволяет исключить диагноз « вазовагальный обморок» (эпизод потери сознания, связанный с резким расширением сосудов и замедлением сердечных сокращений), который может явиться причиной паузы в работе сердца. Суть процедуры заключается в том, что на специальной кровати пациент переводится в положение под углом 60 градусов. Проба проводится в течение 30 минут. В это время фиксируются показатели электрокардиограммы, проводят измерение артериального давления вручную или автоматически;
  • фармакологических проб (пробы с использованием медикаментов). Их используют для дифференциальной диагностики (отличие между собой похожих заболеваний) между истинным нарушением проводимости и нарушениями вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая деятельность внутренних органов). При этом вводят определенные вещества, которые нейтрализуют влияние вегетативной нервной системы на проводящую систему сердца. Регистрируемая на этом фоне частота сердечных сокращений соответствует собственной частоте синусового узла. По формуле рассчитывают нормальное значение частоты собственного ритма сердца;
  • данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) – проводится при неинформативности эхокардиографии, а также для выявления заболеваний других органов, которые могут являться причиной блокады;
  • показателей имплантируемого монитора ЭКГ (устанавливается при обмороках, предположительно аритмогенного генеза (вызванных аритмией)).

Возможна также консультация терапевта. 

  • Медикаментозное –  врач может назначить витаминные и общеукрепляющие препараты, диету (ограничение жирной и сладкой пищи, употребление большего количества свежих овощей и фруктов), а также препараты для излечения или уменьшения симптомов заболевания, вызвавшего блокаду (если причина известна).
  • Хирургическое – применяется при неэффективности медикаментозного лечения, частых обмороках и при злокачественном (угрожающем жизни) течении заболевания. Проводится установка электрокардиостимулятора (ЭКС) – маленького прибора, генерирующего правильный сердечный ритм, который задает сердцу правильные и ритмичные сокращения.
  • Внезапная сердечная смерть (прекращение сердечной деятельности (остановка сердца) на фоне полной блокады).
  • Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце становится неспособным выполнять свою функцию полноценно.
  • Усугубление течения заболевания, вызвавшего блокаду.
  • Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения) – гибель участка головного мозга из-за недостаточного поступления кислорода.
  • Тромбоэмболические осложнения (закупорка сосудов тромбами (сгустки крови)).
  • Соблюдение режима труда и отдыха.
  • Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
  • Исключение стрессовых ситуаций.
  • Отказ от курения и употребления алкоголя.
  • Прием лекарственных средств под контролем врача.
  • Своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и других органов.
  • Обращение к специалисту при появлении симптомов заболевания.
  • Нормальный сердечный импульс формируется в синусовом узле – группе особых клеток, находящихся в стенке сердца, которые способны производить электрический импульс.
  • Далее этот импульс проводится по специальным волокнам в стенке сердца, которые называются проводящей системой сердца.
  • Эта система разветвляется на множество волокон, самые маленькие из которых подходят к каждому мышечному волокну сердечной стенки.
  • В результате этого при нормальном возникновении импульса в сердечной стенке, сердечная мышца сокращается слаженно, ритмично (то есть сокращения происходят через одинаковые временные промежутки), с оптимальной частотой сокращений (60 – 90 ударов в минуту).
  • Также проводящая система сердца отвечает за правильную последовательность сокращений предсердий и желудочков (камер, или отделов сердца).
  • Если происходят нарушения в функционировании вышеописанной системы, то возникают сбои в отлаженной работе сердца.
  • Заболевания сердца,  некоторые нарушения иннервации (регулирования нервной системой), воздействия лекарственных или ядовитых веществ, и некоторые другие факторы, могут привести к нарушениям сердечной проводимости (блокадам).

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/narusheniya-serdechnoy-provodimosti

13 Лекция 19 физиология кровообращения. Физиологические свойства сердечной мышцы

Проводимость миокарда

  1. Кровообращение, его сущность. Функциональная характеристика отделов и областей системы кровообращения.

  2. Физиологические свойства сердечной мышцы.

  3. Проявления сердечной деятельности и методы их исследования.

  4. Понятие о сердечном цикле. Фазовый анализ сердечного цикла.

Кровообращение, его сущность. Функциональная характеристика отделов и областей системы кровообращения

Система кровообращения – это замкнутаясистема, по которой осуществляетсяциркуляция крови. Система кровообращениячеловека состоит из четырех камерногосердца и сосудов, которые формируют двакруга кровообращения: большого(системного) и малого (легочного).Благодаря постоянному движению кровипо сосудам, система кровообращенияобеспечивает ряд функций:

  1. Транспорт питательных веществ и кислорода тканям и обеспечение, таким образом, в них обмена веществ и энергии;

  2. Транспорт от тканей продуктов метаболизма к органам, обеспечивающих их экскрецию;

  3. Транспорт биологически активных веществ, растворимых солей и метаболитов, участвующих в механизмах гуморальной регуляции в организме;

  4. Транспорт различных элементов иммуно-компетентной системы (специфических антител, фагоцитирующих клеток и др.) и участие в связи с этим в механизмах иммунологической защиты организма;

  5. Участие в процессах терморегуляции;

  6. Участие в механизмах гемостаза;

  7. Участие в механизмах поддержания водно-электролитного баланса;

  8. Участие в механизмах поддержания кислотно-щелочного равновесия (в крови, циркулирующей по сосудам, находятся три буферные системы: белковая, карбонатная, фосфатная).

Многообразие функций системы кровообращенияобеспечивается определеннымиструктурно-функциональными отношениямив системе кровообращения.

Принципиальное описание большого(системного) круга крово-обращения былосделано английским врачом УильямомГарвеем в 1628 году в книге: «Анатомическоеисследование о движении сердца и кровиу животных». Несколько позже эта схемабыла дополнена малым (легочным) кругомкровообращения и сегодня мы пользуемсяею для обсуждения закономерностейдвижения крови по сосудам (см. рис. 1).

В соответствиис представленной схемой у теплокровныхживотных и человека имеется 4-х камерноесердце, которое обеспечивает движениекрови по двум кругам кровообращения, окоторых я упоминал ранее.

Большойкруг кровообращения берет начало излевого желудочка, несет кровь к органам,а от них к правому предсердию. Кровь изправого предсердия попадает в правыйжелудочек, где начинается легочный илималый круг кровообращения.

Кровь изправого желудочка по легочным артериямпопадает в легкие, где происходит обменгазами: СО2из венозной крови диффундирует вальвеолярную газовую смесь, а О2из альвеолярнойгазовой смеси переходит в кровь.Насыщенная кислородом кровь по легочнымвенам направляется в левое предсердие.

Из левого предсердия кровь поступаетв левый желудочек. На этом циклкровообращения завершается. Направленностьдвижения крови в сердце во многомобеспечивается клапанным аппаратомсердца. Между правым предсердием иправым желудочком имеется трехстворчатыйклапан.

Между левым предсердием и левымжелудочком – двухстворчатый клапан(митральный клапан). В области выходааорты из левого желудочка и в областивыхода легочного ствола из правогожелудочка имеются полулунные клапаны.

Рис. 1 Схема системыкровообращения теплокровных животныхи человека. Обозначения: ЛЖ – левыйжелудочек сердца; ПЖ – правый желудочексердца; ЛП – левое предсердие; ПП –правое предсердие; ССК – системный(большой) круг кровообращения; ЛКК –легочный (малый) круг кровообращения.

С позициифункциональной анатомии системакровообращения представлена тремяотличающимися друг от друга областями:областью высокого давления (левыйжелудочек, аорта, артерии), областьютранскапилярного обмена (прекапиляры,капиляры и посткапиляры) и областьюбольгшого объема (вены и правое сердце)(см. рис. 2).

Рис. 2 Схема системыкровообращения с позицийструктурно-функциональных отношений.Обозначения: ОВД – область высокогодавления; ОТО – область транскапилярногообмена; ОБО – область большого объема.

Область высокогодавления характеризуется высокимиуровнями давления крови (в аорте икрупных артериях давление составляет120/70 мм. рт. ст.) и высокими линейной иобъемной скоростями движения крови пососудам. В этой зоне содержится лишь 15– 20% всего объема циркулирующей крови.

Область транскапилярного обменахарактери-зуется относительно низкимизначениями давления крови: в прекапи-лярахдавление составляет около 30 мм. рт. ст.,а в посткапилярах – около 10-15 мм. рт.ст..

Это сопровождается низкой скоростьюдвижения крови по капилярам и создаетпредпосылки для транскапилярногообмена. В области транскапилярногообмена находится около 5 – 10% всегообъема циркулирующей крови.

Наконец,область большого объема характеризуетсяотносительно низким давлением крови,которое уменьшается по мере приближенияк сердцу, низкой скоростью кровотока ибольшим объемом содержащейся крови(около 70-80% объема циркулирующей крови).

Болееконкретную функциональную роль различнымэлементам системы кровообращенияприсваивает классификация, разработаннаяшведским ученым Б.Фолковым в 70-х годах20 столетия. В соответствии с этойклассификацией выделяют следующиезвенья системы кровообращения:

  1. Сердце – биологический насос, ритмически выбрасывающий кровь в сосудистое русло. Сердце во многом определяет систолический уровень артериального давления;

  2. Сосуды амортизаторы, обеспечивающие сглаживание пульсаций крови, преобразование прерывистого тока крови в непрерывный. К этой группе относят аорту и сосуды большого диаметра эластического и смешанного типа;

  3. Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) – артерии малого диаметра. Основная функция – стабилизация движения крови по сосудам, формирование диастолического уровня артериального давления.

  4. Прекапилярные сфинктеры. Основное назначение – перераспределение кровотока в тканях;

  5. Сосуды шунты. Также как и прекапилярные сфинктеры обеспечивают перераспределение кровотока в тканях;

  6. Обменные сосуды (капиляры);

  7. Емкостные сосуды. К этой группе относят сосуды венозной системы. Основная функция – обеспечение адекватного венозного возврата к сердцу.

Всоответствии с представленнойклассификацией первым элементом системыкровообращения является сердце. Учитываяважность этого звена системы кровообращенияоставшуюся часть лекции посвятимрассмотрению его физиологическихособенностей.

Сердце теплокровных животных и человекапредставляет собой 4-х камерный полыйорган, состоящий из трех слоев: эпикарда,миокарда и эндокарда. Каждый из трехслоев сердца вносит свою лепту вреализацию его функций. Однако, в основномособенности деятельности сердца, какмышечного органа, определяютсяфизиологическими свойствами мышечнойткани.

Мышечный слой миокарда представлендвумя типами клеток: клетками рабочегомиокарда (типичные кардиомиоциты) иклетками проводящей системы (атипическиекардиомиоциты).

Особенностью клеток сократительногомиокарда является наличие вставочныхдисков между кардиомиоцитами (нексусов).Вставочные диски представляют собойразновидности электрических синапсов,обеспечивающих переход возбуждения отодного кардиомиоцита к другому. Указанныеобразования позволяют рассматриватьрабочий миокард как функциональныйсинцитий.

Мышечнаяткань миокарда, как всякая возбудимаяткань обладает рядом свойств: возбудимостью,проводимостью и сократимостью. Нарядус этим разновидность специализированноймышечной ткани сердца – ткань такназываемой проводящей системы сердцаобладает к тому же свойством автоматии.

Источник: https://studfile.net/preview/6667495/

Нарушение проводимости миокарда – комплексное сердечное отклонение

Проводимость миокарда

Одной из распространённых патологий сердца является нарушение проводимости миокарда. Также можно встретить эту патологию под наименованием «блокада сердца».

Это относительно частое явление, которое может быть вызвано целым спектром отклонение и заболеваний, потому его необходимо рассмотреть детальным образом.

Что это такое

Если говорить точнее, то нарушение проводимости миокарда – это не заболевание/патология, а целая группа заболеваний/патологий.

Их отличительной особенностью является нарушение проведения сердечного импульса, который обычно переносится по проводящей системе сердца.

Это не остаётся незамеченным, происходит нарушение силу возбуждения/сокращения сердца, а также изменение скорости и последовательность этого сокращения. В некоторых случаях сокращение на некоторых участках может и вовсе отсутствовать в принципе.

Есть сразу несколько различных типов нарушения проводимости. Классификация может осуществляться сразу по нескольким основным признакам.

Первый – это степень патологии:

  • неполная (частичная) – импульс проводится, но его проведение является замедленным;
  • полная – проведение импульса отсутствует в принципе.

Встречается альтернативное разделение на степени:

  • 1 степень. Импульс, проходящий от предсердий к желудочкам, начинает заметным образом запаздывать.
  • 2 степень. Запаздывания импульса становятся намного сильнее, а часть сокращений даже «выпадает».
  • 3 степень. До желудочков доходят далеко не все импульсы из предсердия, иногда доходит до того, что успешно проводится только каждый второй или около того.

Второй признак – это локализация того места, в котором возникла данная проблема:

  • межсердечная – импульс начинает плохо проходить по системе, которая относится к предсердиям;
  • синоартриальная (синусовая) – импульс хуже проводится из синусового узла в предсердия;
  • атриовентрикулярная – возникают заметные проблемы с проведением импульса на уровне так называемого атриовентрикулярного узла, который находится между желудочками и предсердиями;
  • ножек пучка Гиса – проблема возникает в проводящей системе, которая образуется при разветвлении ствола пучка Гиса.

Причины

Есть ряд причин, провоцирующих возникновение описываемой ситуации.

Наиболее распространёнными из них являются:

  • кардиосклероз;
  • инфаркты;
  • пороки сердца;
  • фиброз;
  • кардиомиопатии;
  • атеросклероз артерий коронарного типа;
  • ревмокардит;
  • ишемическая болезнь и многое другое.

Также причиной нарушенной проводимости теоретически могут быть врождённые пороки и нарушения в функционировании сердца.

Есть и другая категория проблем, которые напрямую не относятся к сердечно-сосудистой системе, но всё равно могут способствовать развитию данной патологии, причём в серьёзных масштабах.

К ним относятся:

  • приём некоторых лекарственных препаратов, не сочетающихся с текущей ситуацией, в которой именно сейчас находится организм пациента (в частности сюда относятся сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, а также разнотипные диуретики);
  • нарушения эндокринного типа;
  • обезвоживание в сильных масштабах;
  • излишне серьёзные стрессовые состояния;
  • дифтерия;
  • сифилис;
  • интоксикация спиртосодержащими напитками;
  • рвота и многое другое.

Симптомы

Проявление данной патологии можно заметить по ряду ярко выраженных симптомов, которые проявляются уже на достаточно ранних его стадиях.

К ним, помимо прочего, относятся:

  • головокружение, иногда предобморочные состояния, в более редких случаях обмороки;
  • ощущение, будто сердце замирает, приостанавливается;
  • ощущение, что воздуха постоянно не хватает, может сопровождаться ярко выраженной одышкой;
  • повышенная утомляемость, невозможность долго и продуктивно работать, постоянное ощущение слабости в теле;
  • проблемы с памятью, когда забывается та информация, о которой ранее помнили;
  • перемены в настроении, резко появляющееся характерное ощущение беспокойства, панические состояния;
  • некоторая неадекватность поведения, не обоснованная никакими внешними факторами, беспричинная по сути;
  • внезапные падения, которые могут стать причинами травм, в том числе достаточно серьёзных – чаще всего это проявляется у пожилых людей, но может проявиться потенциально в любом возрасте;
  • заметное сокращение частоты пульса по сравнению с тем, что было ранее.

Могут быть и другие симптомы, но эти являются наиболее распространёнными.

При выявлении данных симптомов врач назначает обследование. Всё начинается со стандартного осмотра и прослушивания, в дальнейшем обычно применяется ЭКГ.

Если этого недостаточно, то тогда могут проводиться другие исследования, в частности, нагрузочные тесты, фармакологические пробы, МРТ и многие другие варианты, которые зависят от конкретных симптомов, которые проявились у человека, а также от связанных заболеваний, на которые падает подозрение у лечащего врача пациента.

Лечение

Иногда лечить данные нарушения не нужно, необходимо просто регулярно наблюдаться у специалиста. Также очень часто лечение является симптоматическим, то есть необходимо устранить заболевание, которое, в качестве побочного эффекта, и вызвало нарушение проводимости. Когда заболевание будет устранено, то тогда и проводимость будет восстановлена.

Ещё один метод лечения – это установка кардиостимулятора, который позволяет установить искусственный сердечный ритм.

Это небольшое, компактное и не мешающее в повседневной жизни устройство, которое крепится в области грудных мышц и может функционировать без замены до десяти лет.

Данный кардиостимулятор устанавливается хирургическим путём, затем меняется также при помощи оперативного вмешательства.

Препараты

Существуют препараты, при помощи которых может осуществляться эффективная терапия данной проблем. Все эти препараты обязательно должны назначаться только лечащим врачом. Часто применяется адреналин, а также его синтетические производные. Если у человека диагностирована интоксикация сердечными гликозидами, то может применяться атропин.

Если одним из симптомов является поперечная блокада, то тогда необходимо осуществлять лечение при помощи преднизола. Стимуляторы рецепторов в таком случае помогут повысить частоту сокращений, если в этом имеется необходимость.

Можно также принимать изупрел, чтобы компенсировать потребность миокарда в кислороде. Он вводится внутривенно с соблюдением повышенной осторожности.

Лечение народными средствами

При возникновении данной проблемы рекомендуется лечение именно под наблюдением врача, хотя допустимо народное симптоматическое лечение, которое может варьироваться в зависимости от того, какое же конкретно заболевание вызвало проблему изначально. Тем не менее, можно улучшить ситуацию при помощи диеты, которая будет содержать минимальный объём сладкой/жирной пищи, а также будет включать немало свежих фруктов и овощей.

Профилактика

Осуществлять профилактику данной проблемы несложно. Необходимо просто постоянно следить за своим здоровьем, регулярно посещая врача и совершая систематические обследования собственного организма.

Необходимо не допускать, чтобы развивались какие-то либо сторонние заболевания, потому что чаще всего данная проблема является не основной, а косвенным следствием каких-либо других заболеваний. Если имеются хронические инфекционные очаги, то их необходимо оперативно устранять, не допуская того, чтобы они развивались.

Одним из лучших методов профилактики будет являться поддержание здорового образа жизни. Необходимо больше гулять пешком на свежем воздухе, максимально отдыхать, высыпаться в течение того времени, какое требует организм. Немаловажную роль играет здоровое питание.

Нельзя есть то, что будет в долгосрочной перспективе излишне нагружать сердце, равно как нельзя питаться, ограничивая свой рацион, не добирая питательных веществ. Необходимо балансировать своё питание, следя за поступлением достаточного количества витаминов/минералов на постоянной основе.

Прогноз

Прогноз может очень сильно варьироваться. Он зависит напрямую от степени тяжести того заболевания, которое вызвало нарушение проходимости миокарда. Квалифицированный врач может оценить текущую ситуацию и дать объективный прогноз по текущему состоянию пациента, а также назначить подходящее для него лечение.

Хотя данная проблема и может является серьёзной, квалифицированный врач поможет подобрать наиболее адекватный метод её устранения.

Источник: https://upheart.org/bolezni/narusheniya-ritma-i-provodimosti/narushenie-provodimosti-miokarda.html

Физиология сердечной деятельности

Проводимость миокарда

Физиология сердечной деятельности

http://www.critical.ru/CardioSchool/index.php

Автоматизм и проводимость миокарда

Способность сердца сокращаться в течение всей жизни, не обнаруживая признаков утомления, т. е. автоматизм сердца, связывали вначале с влияниями нервной системы. Однако постепенно накапливались факты в пользу того, что нейрогенная гипотеза автоматизма сердца, справедливая в отношении многих беспозвоночных животных, не объясняет свойств миокарда у позвоночных.

Особенности сокращения сердечной мышцы у последних связывали с функциями атипической ткани миокарда. В 50-х гг. XIX века в опытах Станниуса было показано, что перевязка сердца лягушки на границе между венозным синусом и предсердиями приводит к временной остановке сокращений остальных отделов сердца.

Через 30–40 минут сокращения восстанавливаются, однако ритм сокращений области венозного синуса и остальных отделов сердца становится рассогласованным. После наложения второй лигатуры по атриовентикулярной линии прекращается сокращение желудочков с последующим его восстановлением в ритме, не совпадающим, однако, с ритмом сокращений предсердий.

Наложение третьей лигатуры в области нижней трети сердца приводит к необратимой остановке сокращений сердца. В дальнейшем было показано, что охлаждение сравнительно небольшого участка в области устья полых вен приводит к остановке сердца.

Результаты этих опытов указывали на то, что в области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной мышцы. Удалось показать, что сердце человека, извлеченное из трупа и помещенное в теплый физиологический раствор, в результате массажа восстанавливает сократительную активность.

Доказано, что автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани. Указанные клетки образуют скопления в определенных участках миокарда. Наиболее важным в функциональном отношении из них является синусный или синоатриальный узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия.

В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана, располагается атриовентрикулярный узел.

От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком, или пучком Гиса.

Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркинье, также образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков (рис. 1).

Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу.

Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты.

В результате, сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием.

Рис. 1. Проводящая система сердца

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка.

Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет в среднем 1 м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0.04–0.06 с.

Природа атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения.

Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоростью 0.75–4.0 м/с. В силу особенностей расположения волокон Пуркинье, возбуждение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков.

Благодаря этому, нити, удерживающие трехстворчатый и митральный клапаны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает действовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбуждается несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию.

Указанные сдвиги во времени крайне невелики, и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно. Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Данное направление отражает градиент автоматии сердца.

Мембранная природа автоматии сердца

Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечнополосатых мышцах.

Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней поверхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для натрия.

В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электроотрицательной по отношению к наружной.

В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма, или пейсмекерными клетками.

В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60–70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называется медленной спонтанной диастолической деполяризацией.

Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40–50 мВ), после чего возникает потенциал действия.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато».

Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации (рис. 2).

Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70–80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70–80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями ритма.

Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Именно этот эффект наблюдается в упоминавшихся выше опытах Станниуса.

Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30–40 в минуту (рис. 3).

Рис. 3. Развитие потенциала действия истинного (а) и латентного (б) водителей ритма автоматии.
Скорость медленной диастолической деполяризации истинного водителя ритма (а) больше, чем у латентного (б)

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран.

Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса.

К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня.

Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

Полное оглавление раздела для врачей

Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru

Источник: https://inninn.okis.ru/file/inninn/FISD.html

Сократимость. Сократимость сердца. Сократимость миокарда. Автоматизм миокарда. Проводимость миокарда

Проводимость миокарда

Оглавление темы “Функции систем кровообращения и лимфообращения. Система кровообращения. Системная гемодинамика. Сердечный выброс.”:
1. Функции систем кровообращения и лимфообращения. Система кровообращения. Центральное венозное давление.
2. Классификация системы кровообращения.

Функциональные классификации системы кровообращения ( Фолкова, Ткаченко).
3. Характеристика движения крови по сосудам. Гидродинамические характеристики сосудистого русла. Линейная скорость кровотока. Что такое сердечный выброс?
4. Давление кровотока. Скорость кровотока. Схема сердечно-сосудистой системы ( ССС ).
5. Системная гемодинамика.

Параметры гемодинамики. Системное артериальное давление. Систолическое, диастолическое давление. Среднее давление. Пульсовое давление.
6. Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС ). Уравнение Франка.
7. Сердечный выброс. Минутный объем кровообращения. Сердечный индекс. Систолический объем крови. Резервный объем крови.
8.

Частота сердечных сокращений ( пульс ). Работа сердца.
9. Сократимость. Сократимость сердца. Сократимость миокарда. Автоматизм миокарда. Проводимость миокарда.
10. Мембранная природа автоматии сердца. Водитель ритма. Пейсмекер. Проводимость миокарда. Истинный водитель ритма. Латентный водитель ритма.

Сократимость, т. е.

способность сокращаться, характерная для всех разновидностей мышечной ткани, реализуется в миокарде благодаря трем специфическим свойствам сердечной мышцы: автоматизм — способность клеток водителей ритма генерировать импульсы без каких-либо внешних воздействий; проводимость — способность элементов проводящей системы к электротонической передаче возбуждения; возбудимость — способность кардиомиоцитов возбуждаться в естественных условиях под влиянием импульсов, передаваемых по волокнам Пуркинье (рис. 9.5). Важной особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный рефракторный период (полное исчезновение или резкое снижение возбудимости кардиомиоцитов после их предыдущего сокращения), гарантирующий ритмический характер последующего сокращения.

Автоматизм и проводимость миокарда

В области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной мышцы. Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани.

Указанные клетки образуют скопления в определенных участках миокарда. Наиболее важным в функциональном отношении из них является синусный, или синоатриалъный, узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия.

В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана, располагается атриовентри-кулярный узел.

От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком, или пучком Гиса.

Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркинье, также образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков (см. рис. 9.5).

Рис. 9.5. Проводящая система сердца.

Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу.

Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты.

В результате сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием.

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка.

Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет 1 м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0,04— 0,06 с.

Механизм атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения.

Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоростью 0,75—4,0 м/с. В силу особенностей расположения волокон Пуркинье возбуждение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков.

Благодаря этому нити, удерживающие трехстворчатый и митральный клапаны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает действовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбуждается несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию.

Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Однако указанные сдвиги во времени крайне невелики и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно.

– Также рекомендуем “Мембранная природа автоматии сердца. Водитель ритма. Пейсмекер. Проводимость миокарда. Истинный водитель ритма. Латентный водитель ритма.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/362.html

Гиппократ
Добавить комментарий