Сердечная недостаточность лекция

Лекция № 21 сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность лекция

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

(*ФК – функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена).

Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах.

Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка.

Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье.

В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках.

Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез.

Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.

Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.

Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

Другие книги:

Источник: http://www.lechenieboli.ru/info/vnutrennie_bolezni_konspekt_lekcii/p21.html

Лекция № 9. сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность лекция

Эта классификация была создана в 1953 г.Согласно ей сердечная недостаточностьделится на острую и хроническую. Остраянедостаточность кровообращения состоитиз трех стадий:

1) острой правожелудочковойнедостаточности – выраженного застоякрови по большому кругу кровообращения;

2) острой левожелудочковой недостаточности– приступа сердечной астмы, отекалегких;

3) острой сосудистой недостаточности– коллапса.

Первая стадия – отсутствие субъективныхи объективных симптомов в покое.Физическая нагрузка сопровождаетсяпоявлением одышки, слабости, быстрогоутомления, сердцебиения. В покое этисимптомы быстро купируются.

Вторая стадия делится на две подстадии:

1) симптомы одышки, слабости появляютсяи в покое, но выражены умеренно. Прифизической нагрузке они значительноувеличиваются, в связи с чем объемвыполняемых нагрузок снижается;

2) признаки сердечной недостаточности,застоя крови по малому и большому кругукровообращения выражены и в покое.Больные предъявляют жалобы на одышку,усиливающуюся при незначительномфизическом напряжении. Объективноеисследование подтверждает измененияв организме: имеются асцит, иногдазначительный, отеки голеней, диффузныйцианоз.

Третья стадия – терминальная, конечная,в эту стадию все нарушения в органах исистемах достигают максимума. Этиизменения являются необратимыми.

Классификация сердечной недостаточностиНью-йоркской ассоциации кардиологов.Согласно этой классификации сердечнаянедостаточность подразделяется начетыре функциональных класса в зависимостиот нагрузки, которую может выполнятьбольной.

Эта классификация определяетработоспособность больного, еговозможность осуществлять определеннуюактивность без появления жалоб,характеризующих сердечную недостаточность.Функциональный класс не обязательносоответствует стадии хроническойсердечной недостаточности.

Если всоответствии со стадией сердечнаянедостаточность обычно прогрессирует,то функциональный класс может какповышаться, так и понижаться (в зависимостиот проводимой терапии).

К 1-му функциональному классу относятсябольные с диагнозом заболевания сердца,но не имеющие ограничений физическойактивности. Поскольку субъективныежалобы отсутствуют, диагноз ставитсяна основании характерных изменений внагрузочных пробах.

2-й функциональный класс характеризуетсяумеренным ограничением физическойактивности. Это означает, что в состояниипокоя пациенты жалоб не предъявляют.Но ежедневная, привычная нагрузкаприводит к появлению у больных одышки,сердцебиения, утомляемости.

3-й функциональный класс. Физическаяактивность ограничена значительно,несмотря на отсутствие симптомов всостоянии покоя, даже умереннаякаждодневная физическая нагрузкаприводит к появлению одышки, усталости,сердцебиения.

4-й функциональный класс. Ограничениефизической активности достигаетмаксимума, даже в состоянии покояприсутствуют симптомы сердечнойнедостаточности, при незначительнойфизической нагрузке они усугубляются.Пациенты стремятся к минимизацииежедневной активности.

2. Клиническиеформы сердечной недостаточности. Остраяи хроническая недостаточность правыхотделов сердца. Субъективные, объективныесимптомы

Сердечная недостаточность возникаетпри невозможности сердца доставлятьорганам и тканям то количество крови,которое соответствует их запросам.

Правожелудочковая недостаточностьпредставляет собой такое состояние,когда правый желудочек не в состоянииосуществлять свою функцию и возникаетзастой крови по большому кругукровообращения.

Правожелудочковаясердечная недостаточность может бытьострой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность.Причиной возникновения остройправожелудочковой недостаточностимогут быть тромбоэмболия легочнойартерии, инфаркт миокарда с разрывоммежжелудочковой перегородки, миокардит.Нередко острая правожелудочковаянедостаточность заканчивается летальнымисходом.

Клиническая картина характеризуетсявнезапным появлением у больного жалобна загрудинные боли или ощущениедискомфорта, одышку, головокружение,слабость.

При осмотре отмечаютсядиффузный бледный цианоз, набуханиешейных вен. Перкуторно определяютсяувеличение размеров печени, относительнойсердечной тупости за счет смещениялатерально правой границы сердца.

Артериальное давление снижено, приисследовании пульса отмечаетсятахикардия.

Хроническая правожелудочковаянедостаточность развивается постепенно.Причиной ее возникновения могут бытьпороки сердца, сопровождающиесяповышением давления в правом желудочке.Когда увеличивается объем крови,поступающий в правый желудочек, егомиокард не способен длительное времякомпенсировать подобное состояние, итогда развивается хроническаяправожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадиитаких пороков, как недостаточностьмитрального клапана, митральный стеноз,стеноз устья аорты, трикуспидальнаянедостаточность, миокардиты. Повышеннаянагрузка на правый желудочек возникаетв конечной стадии развития хроническогообструктивного бронхита. Хроническаясердечная недостаточность становитсяосновной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваютсяпостепенно. Появляются жалобы больныхна одышку, сердцебиение – вначале прифизической нагрузке, а затем и в покое,ощущение тяжести в правом подреберье,слабость, быструю утомляемость, нарушениесна, иногда отмечают диспептическиежалобы (тошноту, метеоризм, запоры).

Приосмотре больные выглядят худыми, имеютцианотичный оттенок кожи, отмечаютсянабухание шейных вен, усиливающееся вгоризонтальном положении тела, отеки.Отеки при сердечной недостаточностивначале локализуются на нижних конечностяхи возникают к концу дня, уменьшаясьпосле ночного сна.

При прогрессированиипроцесса отеки могут распространятьсяна полости тела, возникают асцит,гидроторакс. Перкуторно определяютувеличение размеров печени, расширениеграниц относительной сердечной тупостивправо.

При аускультации выявляютприглушенность сердечных тонов, учащениесердечного ритма, иногда выслушиваетсятрехчленный ритм галопа.

3. Острая ихроническая недостаточность левыхотделов сердца. Субъективные, объективныесимптомы

Острая левожелудочковаянедостаточность –состояние, характеризующееся застоемкрови по малому кругу кровообращения.Возникает в результате невозможностимиокарда левого желудочка осуществлятьнагрузку, возложенную на него. Причинойвозникновения подобного состоянияявляются инфаркт миокарда, тяжелыемиокардиты, острые интоксикации,гипертоническая болезнь.

Проявлениямиострой левожелудочковой недостаточностиявляются сердечная астма и отек легкого.Левый желудочек не в состоянии справитьсяс возложенной на него нагрузкой, врезультате этого возникает застой кровипо малому кругу кровообращения. Возрастаетгидростатическое давление в легочныхкапиллярах.

Нарушается равновесие междугидростатическим и онкотическимдавлением крови в капиллярах легких, аэто приводит к выходу жидкой части кровив интерстициальную ткань легкого.Жидкость не может полностью удалятьсяиз интерстициальной ткани легкого иначинает поступать в альвеолы. Наступаетальвеолярный отеклегкого.

Клиническизастой крови в легких и развитиеинтерстициального отека проявляютсясердечной астмой. Сердечная астмасопровождается появлением жалоб наощущение резкой нехватки воздуха,одышки, может появиться кашель.

При осмотре пациент принимает положениеортопноэ с ногами, опущенными вниз (всосудах нижних конечностей происходитдепонирование крови, и состояние больногооблегчается). Отмечается акроцианоз.

При аускультации над легкими выслушиваютсяжесткое дыхание, обилие сухих хрипов.Аускультация сердца: тоны сердцаприглушены, тахикардия, акцент II тонанад легочной артерией.

При прогрессированиисостояния и присоединении отека легкогопоявляется обильное отделение розовойпенистой мокроты.

При аускультации вэтот период отмечают обилие влажныххрипов, особенно в нижних отделах легких,сохраняются тахикардия, может выслушиватьсятрехчленный ритм галопа.

Отек легкого нередко является причинойлетального исхода.

Хроническаялевожелудочковая недостаточность.

Причинами ее возникновения могут статьпороки сердца, характеризующиесяувеличением объема крови, поступающейк левому желудочку.

Однако миокард егодостаточно мощный и способен длительноевремя компенсировать подобные нарушения,поэтому левожелудочковая недостаточностьразвивается через большой промежутоквремени после возникновения заболевания.Это недостаточность клапана аорты,митрального клапана.

Кроме того,хроническая левожелудочковаянедостаточность нередко развиваетсяв конце ишемической болезни сердца,гипертонической болезни.

Больные жалуются на кашель, обычно сухой(иногда с кровью может отмечатьсявыделение прожилок крови – кровохарканье),слабость, появление одышки и сердцебиенияпри физической нагрузке или в покое,повышенную слабость, утомляемость.Осмотр больных выявляет цианоз кожныхпокровов. При аускультации отмечаютсяжесткое дыхание и сухие хрипы в нижнихотелах легких. При перкуссии отмечаютснижение подвижности нижнего краялегких.

Источник: https://studfile.net/preview/1553094/

Лекция № 9

Сердечная недостаточность лекция

Предыдущая123456789101112131415Следующая

Тема: « Сестринская помощь при хронической сердечной недостаточности».

План лекции:

1. « Суть» понятия ХСН.

2. Причины ХСН.

3. Классификация.

4. Клинически проявления ХСН в зависимости от стадии.

5. Лечение в зависимости от стадии.

6. Проблемы пациента.

7. Сестринские вмешательства.

1. « Суть» понятия ХНК. Хроническая сердечная недостаточность или Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) –патологическое состояние, вследствие которого система кровообращения не способна доставлять органам и тканям необходимое количество кислорода.

2. Причина ХНК:

1) поражение миокарда ( миокардиты, постинфарктный кардиосклероз

2) артериальная гипертония;

3) пороки сердца;

4) констриктивный перикардит и др.

Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей ( почек, головного мозга и др. органов).

3. Классификация ХНК.

Различают стадии ХНК: 1; 2а; 2б; 3ст

Основными жалобами пациентов с ХНК будут – сердцебиение, одышка, отеки, кашель сухой или с мокротой, м.б. кровохарканье.

Общими жалобами пациентов с ХНК будут – быстрая утомляемость, слабость, снижение трудоспособности.

4. Клинические проявления ХСН в зависимости от стадии.

1 стадия ХНК ( начальная или скрытая НК) – пациенты предъявляют жалобы на быструю утомляемость, небольшую одышку, сердцебиение при большой физической нагрузке. Может появляться пастозность голеней к концу дня. Отеков нет. Границы сердца умеренно увеличены, печень не пальпируется. При осмотре обычно , патологии не выявляют. Гемодинамика в покое не нарушена. Больной трудоспособен.

2а стадия ХНК – жалобы на: одышку, которая возникает при обычной физической нагрузке; сердцебиение; сухой кашель; быстрая утомляемость; отеки на голенях к вечеру, которые могут проходить к утру следующего дня самостоятельно.

При осмотре – бледность, акроцианоз, отеки на ногах. В легких, в нижних отд., влажные, мелкопузырчатые хрипы , увеличение печени. Имеются нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения. Трудоспособность ограниченна.

2б стадия ХНК – одышка при малейшей физической нагрузке и в покое; сердцебиение и «перебои» в работе сердца; отеки на ногах, которые распространяются вверх ; боли и тяжесть в правом подреберье. При осмотре – положение ортопное, акроцианоз, асцит.

При аускультации – «мерцательная» аритмия, в легких по всем полям застойные мелкопузырчатые хрипы. При пальпации печень увеличена , плотная, малоболезненная. Тяжелые гемодинамические нарушения в большом и малом круге кровообращения.

Больной не трудоспособен.

3 стадия ХНК (дистрофическая или конечная) – резко выражена одышка в покое, массивные отеки (анасарка), асцит, гидроторакс, мерцательная аритмия с дефицитом пульса. Застойные явления в легких. Состояние тяжелое. Внутренние органы притерпевают значительные изменения, вплоть до атрофии, масса тела уменьшается ( кахексия). Трофические расстройства на голенях. Терминальное состояние.

5. Лечение ХНК направлено:

1) увеличение сердечного выброса;

2) удаление из организма излишков воды и натрия;

3) снижения переферического сосудистого тонуса;

4) улучшения питания миокарда.

Проводят комплексную, длительную терапию, которая включает в себя лечение основного заболевания, кардиотоническую терапию, нормализацию водно – солевого обмена и других нарушений метаболизма.

Лечение на 1 ст. ХНК:

– Исключают физические перегрузки, разрешают обычную физическую нагрузку.

– ограничивают соль до 7 – 10 гр. в сутки жидкость до 1,5 л.

– запрещают алкоголь, кофе и крепкий чай.

– назначают препараты, улучшающие метаболизм в сердечной мыщце.

Во 2 –ю стадию ХНК:

– Ограничивают обычную физическую нагрузку и рекомендуют дополнительный отдых днем.

– ограничивают соль до 2 -3 гр. в сутки и жидкость до 800мл. в сутки.

– назначают сердечные гликозиды в таблетках (дигоксин, целанид) 1 – 2 раза в день.

М\с должна помнить о побочных действиях сердечных гликозидов и в первую очередь о кумуляции ( накоплении) их в организме больного, особенно если он получает большую дозу гликозидов или у него нарушена функция почек и печени.

Побочные действия СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ:

1) тошнота;

2) рвота;

3) брадикардия;

4) экстрасистолия (бигимения):

5) изменение цветоощущения ( желто – зеленое).

– Назначают мочегонные в таблетках (гипотиазид или триампур) вместе с препаратам калия (панангин или аспаркам).

– Назначают нитраты и рибоксин.

Во 2б – стадию ХНК:

– домашний режим без всякой физической нагрузки.

– ограничение соли до 2 гр. в сутки, жидкости до 600 – 800 мл. в сутки.

– назначают сердечные гликозиды в\в и в таблетках (строфантин, коргликон).

– мочегонные в\в и в таб.

– нитраты и рибксин в\в курсами.

В 3 ст. ХНК:

– постельный режим;

– бессолевая диета;

– сердечные гликозиды, мочегонные, нитраты в\в в больших дозах и симптоматическая терапия. При необходимости проводят абдоминоцентез ( удаление жидкости из брюшной полости через прокол в передней брюшной стенке).

6. Проблемы пациента с ХНК.

– Нарушение дыхания

– Нарушение кровообращения

– Задержка жидкости в организме

– Нарушение питания

– Нарушение сна

– Высокий риск образования пролежней

– Отсутствие самоухода

– Снижение защитных сил организма

– Депрессия.

Предыдущая123456789101112131415Следующая .

Источник: https://mylektsii.ru/1-30092.html

Тема лекции: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ Доц. РУДА М.М. – презентация

Сердечная недостаточность лекция

1 Тема лекции: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ Доц. РУДА М.М.

2 ПЛАН ЛЕКЦИИ Вступление Вступление Синдром сердечной недостаточности Синдром сердечной недостаточности Острая сердечная недостаточность Острая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность этиология этиология Патогенез Патогенез Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы Синдром сосудистой недостаточности Синдром сосудистой недостаточности

3 Синдром сердечной недостаточности Сердечная недостаточность – это патологическое состояние при котором сердце не способно обезпечить уровень кровообращения, адекватный метаболическим потребностям организма. Сердечная недостаточность – это патологическое состояние при котором сердце не способно обезпечить уровень кровообращения, адекватный метаболическим потребностям организма.

4 Классификация острой СН Острая СН Левожелу- дочковая Сердечна астма Отек легких Правожелу- дочковая Тромбоэмболия легочной артерии

5

6

7 острая левожелудочковая недостаточность По клиническому течению розличают: По клиническому течению розличают: мгновенное (смерть наступает через несколько минут), острое (длительностью до 1 час), мгновенное (смерть наступает через несколько минут), острое (длительностью до 1 час), затяжное (длительностью до 2 сут) затяжное (длительностью до 2 сут) рецидивирующее течение. Последнее имеет волнообразный характер, наиболее часто встречається при инфаркте миокарда. рецидивирующее течение. Последнее имеет волнообразный характер, наиболее часто встречається при инфаркте миокарда.

8 КЛИНИКА Характерными клиническими признаками есть : Характерными клиническими признаками есть : тяжелая дыхательная недостаточность, одышка, откашлеванние розовой пенистой мокроты, ортопное, бледная, покрыта холодным потом кожа. При осмотре – периферический цианоз.

тяжелая дыхательная недостаточность, одышка, откашлеванние розовой пенистой мокроты, ортопное, бледная, покрыта холодным потом кожа. При осмотре – периферический цианоз.

При аускультации выслушиваются влажные разного калибра хрипы над большей частью легких, тахикардия, протодиастолический ритм галопа та систолический шум над верхушкой, АД может повышатся или быть резко снижено (шок).

При аускультации выслушиваются влажные разного калибра хрипы над большей частью легких, тахикардия, протодиастолический ритм галопа та систолический шум над верхушкой, АД может повышатся или быть резко снижено (шок).

При рентгенографии органов грудной клетки отмечается наличие синдрома «мокрых легких». При исследовании газового состава крови определяется тяжелая или средней тяжести гипоксемия, гиперкапния, снижается рН артериальной крови (респіраторний ацидоз). При рентгенографии органов грудной клетки отмечается наличие синдрома «мокрых легких». При исследовании газового состава крови определяется тяжелая или средней тяжести гипоксемия, гиперкапния, снижается рН артериальной крови (респіраторний ацидоз).

9 КЛИНИКА Интенсивная давлящая или колющая боль в грудной клетке Интенсивная давлящая или колющая боль в грудной клетке Кожа бледная с цианотичным оттенком Кожа бледная с цианотичным оттенком Набуханние и пульсация шейных вен Набуханние и пульсация шейных вен Пульс малый частый Пульс малый частый Сниженное АД Сниженное АД Усиление ІІ тона над легечной артерией, ритм галопа Усиление ІІ тона над легечной артерией, ритм галопа Шум трения плевры Шум трения плевры

10

11

12

13

14

15

16 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Сердечная недостаточность (СН) – это сложный клинический синдром, который возникает вследствие любой сердечной патологии, которая ухудшает сократительную способность желудочков, и призводит к нарушенню адекватного кровоснабжения органов и тканей Сердечная недостаточность (СН) – это сложный клинический синдром, который возникает вследствие любой сердечной патологии, которая ухудшает сократительную способность желудочков, и призводит к нарушенню адекватного кровоснабжения органов и тканей

17 Этиология: заболевания миокарда (миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, миокардиодистрофии); заболевания миокарда (миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, миокардиодистрофии); пороки сердца, пороки сердца, повыщение АД (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, легочная гипертензия); повыщение АД (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, легочная гипертензия); нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (эксудативный и слипчивый перикардиты, нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (эксудативный и слипчивый перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии, тампонада сердца); рестриктивные кардиомиопатии, тампонада сердца); надмерные физические нагрузки, надмерные физические нагрузки, внутривенозное введение большого количества жидкости; внутривенозное введение большого количества жидкости; патологические изменения в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, двосторонняя пневмония). патологические изменения в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, двосторонняя пневмония).

18 ИБС – 50 – 70 % ИБС – 50 – 70 % Артериальные гипертензии – % Артериальные гипертензии – % Кардиомиопатии – 7 – 14 % Кардиомиопатии – 7 – 14 % Пороки сердца – 6 – 12 % Пороки сердца – 6 – 12 % Другие причины – 5 – 10 % Другие причины – 5 – 10 %

19

20 ХСН – это синдром который характеризуется Нарушением насосной функции сердца Нарушением насосной функции сердца Снижением толерантности к физическим нагрузкам Снижением толерантности к физическим нагрузкам Задержанием жидкости в организме Задержанием жидкости в организме Прогресирующим течением Прогресирующим течением Плохим прогнозом Плохим прогнозом

21

22

23 Патогенез.

Основыми патогенетическими факторами хронической сердечной недостаточности есть: Основыми патогенетическими факторами хронической сердечной недостаточности есть: снижение сердечного выброса и перфузии органов тканей снижение сердечного выброса и перфузии органов тканей активация симпатоадреналовой системы, активация симпатоадреналовой системы, констрикция артериол и венул констрикция артериол и венул активация системи ренин – ангиотензин – альдостерон активация системи ренин – ангиотензин – альдостерон задержка натрию и воды задержка натрию и воды Появление отеков. Появление отеков.

24 Классификация. Клиническую стадию сердечной недостаточности; Клиническую стадию сердечной недостаточности; Вариант сердечной недостаточности; Вариант сердечной недостаточности; Функциональный класс пациента Функциональный класс пациента

25 Клиническая стадия СН Первая стадия – начальная Первая стадия – начальная Вторая стадия – вираженная длительная недостаточность кровообращения (розделяется на А и Б) Вторая стадия – вираженная длительная недостаточность кровообращения (розделяется на А и Б) Третья стадия – конечная, дистрофическая Третья стадия – конечная, дистрофическая

26 СН І (начальная, скрытая) – появление одышки, тахикардии, усталости только при физическом напряжении; в покое гемодинамика, функции органов и обмена веществ не нарушены; трудоспособность снижена.

Проведение проб с дозированной физической нагрузкой определяет снижение толерантности к нагрузкам СН І (начальная, скрытая) – появление одышки, тахикардии, усталости только при физическом напряжении; в покое гемодинамика, функции органов и обмена веществ не нарушены; трудоспособность снижена.

Проведение проб с дозированной физической нагрузкой определяет снижение толерантности к нагрузкам

27 СН ІІА (начало длительной стадии) – признаки застоя в одном из кругов кровообращения, которые можна устранить при проведении терапии. Одышка, серцебиение, неприятные ощущеня в области сердца, появляются при обычных незначительных физических напряжениях. Трудоспособность снижена.

Определяются признаки застоя в легких (при левожелудочковой недостаточности), или увеличение печени, пастозность или отеки нижних конечностей,(при правожелудочковой СН). СН ІІА (начало длительной стадии) – признаки застоя в одном из кругов кровообращения, которые можна устранить при проведении терапии.

Одышка, серцебиение, неприятные ощущеня в области сердца, появляются при обычных незначительных физических напряжениях. Трудоспособность снижена.

Определяются признаки застоя в легких (при левожелудочковой недостаточности), или увеличение печени, пастозность или отеки нижних конечностей,(при правожелудочковой СН).

28

29 СН ІІБ (конец длительной стадии) – признаки застоя в обох кругах кровообращения постянные, полностью не исчезают при лечении. СН ІІБ (конец длительной стадии) – признаки застоя в обох кругах кровообращения постянные, полностью не исчезают при лечении.

Одышка, серцебиение, прекардиальный дискомфорт появляються при наименьшем физическом напряжении и даже в покое. Трудоспособность резко снижена.

Определяются застойные хрипы в легких, увеличение печени, набухание вен, постоянные отеки сначала на нижних конечностях, а потом и всего тела. Одышка, серцебиение, прекардиальный дискомфорт появляються при наименьшем физическом напряжении и даже в покое.

Трудоспособность резко снижена.

Определяются застойные хрипы в легких, увеличение печени, набухание вен, постоянные отеки сначала на нижних конечностях, а потом и всего тела.

30

31

32 СН ІІІ (конечная, дистрофическая) – тяжелые растройства гемодинамики с развитием необратимых изминений в органах, полной потерей трудоспособности СН ІІІ (конечная, дистрофическая) – тяжелые растройства гемодинамики с развитием необратимых изминений в органах, полной потерей трудоспособности Признаки застоя в малом и большом круге кровообращения анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, тяжелые дистрофические изминения разных органов и тканей. Признаки застоя в малом и большом круге кровообращения анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, тяжелые дистрофические изминения разных органов и тканей.

33

34 Варианты сердечной недостаточности: Систолический – причина нарушение гемодинамики обусловлена, недостаточностью систолической функции левого желудочка. Основной критерий – величина фракцмм выброса левого желудоска 50 %.

Диастолический – розлад гемодинамики обусловлен, нарушением диастолического наполнения левого (или правого) желудочков.

Основной критерий – наличие клинических признаков сердечной недостаточности, застоя в малом круге (или в малом и большом колах) кругах при сохраненной ( 50 %) фракции ввброса левого желудочка.

35 Функциональный класс СН ФК І – больные из заболеваниями сердца, у которых выполнение обычных не призводит к одышке, усталости и серцебиению. Толерантность к физическим напряжениям нормальная. ФК І – больные из заболеваниями сердца, у которых выполнение обычных не призводит к одышке, усталости и серцебиению. Толерантность к физическим напряжениям нормальная.

ФК II – больные с умеренным ограничением физической. Одышка, усталость и серцебиение возникают при обычном физическом напряжении. ФК II – больные с умеренным ограничением физической. Одышка, усталость и серцебиение возникают при обычном физическом напряжении. ФК ІІІ – Больные свыраженным ограничением физической активности.

Одышка, усталость и серцебиение – при незначительном физическом напряжении. ФК ІІІ – Больные свыраженным ограничением физической активности. Одышка, усталость и серцебиение – при незначительном физическом напряжении. ФК ІV – больные у которых любой уровень физической активности вызывает субективные симптомы.

ФК ІV – больные у которых любой уровень физической активности вызывает субективные симптомы.

36

37

38

39 Cиндром сосудистой недостаточности Это патологическое состояние, которое возникает вследствие снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки или уменьшение массы циркулирующей крови.

Это патологическое состояние, которое возникает вследствие снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки или уменьшение массы циркулирующей крови. В результате возникает несоответствие между емкостью сосудистого русла и обемом циркулирующей крови.

В результате возникает несоответствие между емкостью сосудистого русла и обемом циркулирующей крови.

40 Причини нарушения инервации сосудистого тонуса нарушения инервации сосудистого тонуса Нарушения функции сосудистодвигательных нервов Нарушения функции сосудистодвигательных нервов Парез сосудов вследствие токсического повреждения Парез сосудов вследствие токсического повреждения Уменьшение обема циркулирующей крови (кровопотеря та обезвожевание) Уменьшение обема циркулирующей крови (кровопотеря та обезвожевание)

41 Классификация Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие ишемии головного мозга. Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие ишемии головного мозга.

Колапс – это форма сосудистой недостаточности обусловлена резким сниженнием сосудистого тонуса та острим уменьшением обема циркулирующей крови Колапс – это форма сосудистой недостаточности обусловлена резким сниженнием сосудистого тонуса та острим уменьшением обема циркулирующей крови

42 Шок – это тяжелое угрожающей жизни больного состояние, которое возникает вследствие влияния на организм сильных эндогенных или экзогеных роздражителей и сопровождается прогресирующим нарушением жизненно важных функций организма и критическим нарушением гемодинамики.

Шок – это тяжелое угрожающей жизни больного состояние, которое возникает вследствие влияния на организм сильных эндогенных или экзогеных роздражителей и сопровождается прогресирующим нарушением жизненно важных функций организма и критическим нарушением гемодинамики.

43 Форми шоку Гиповолемический Гиповолемический Травматический Травматический Кардиогенный Кардиогенный Сосудистые формы шока Сосудистые формы шока Инфекционно-токсический Инфекционно-токсический анафилактический анафилактический

Источник: http://www.myshared.ru/slide/631682/

Гиппократ
Добавить комментарий