Всд с пароксизмами

Вегетативные пароксизмы

Всд с пароксизмами

Вегетативные пароксизмы (кризы) – особые неврологические состояния, для которых характерно приступообразное возникновение эмоциональных, когнитивных, поведенческих нарушений.

Как правило, заболевание развивается на фоне обострения хронических патологий внутренних органов.

Пароксизмальные состояния чаще наблюдаются у пациентов 20-40 лет, они резко появляются и так же быстро исчезают, однако имеют тенденцию к рецидиву и требуют обязательной консультации невролога.

Вегетативные пароксизмы: вопросы патогенеза, диагностики и лечения

Одинак М.М., Михайленко А.А., Шустов Е.Б., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф., Котельников С.А., Коваленко А.П.

В статье изложены положения об этиологии и патогенезе вегетативных пароксизмов основанные на тщательном анализе публикаций исследований как российских, так и зарубежных авторов, а также собственных экспериментальных и клинических наблюдениях.

В ходе экспериментального и клинического исследования были использованы современные методы, позволяющие оценить с позиций системного анализа разные звенья патогенеза вегетативных пароксизмов, а также предложить пути дифференциальной диагностики различных форм заболевания.

Обоснованно применение некоторых новых препаратов и направления терапии вегетативных пароксизмов, а также различные схемы лечения больных с различающимися формами данной патологии. В структуре соматической и неврологической патологии вегетативные расстройства достигают 25-80 % [14].

К числу наиболее частых форм относятся вегетативные пароксизмы (ВП), которые обычно диагностируются у лиц в возрасте 20-40 лет [11,14], составляющих большую часть численности личного состава Вооруженных Сил.

Вероятность развития заболевания увеличивается в условиях локальных конфликтов, чрезвычайных ситуаций или после выхода из них, когда военнослужащие постоянно или длительное время находятся в условиях стресса. Вегетативные пароксизмы являются также частым проявлением последствий закрытой травмы мозга [33,34]. Согласно данным И.М.

Чижа (1996) в Чеченском вооруженном конфликте отмечался высокий удельный вес числа повреждений головы, шеи и позвоночника (22,7 %), что в 1,9 раза выше, чем в годы Великой Отечественной войны [32]. Несомненно, у части этой категории военнослужащих через какое-то время разовьются вегетативные нарушения. Все это предопределяет необходимость как глубокого изучения механизмов развития вегетативных пароксизмов, так и систематизации критериев их диагностики, определения основных направлений дифференцированной терапии и профилактики вегетативных пароксизмов.

В соответствии с Руководством по заболеваниям вегетативной нервной системы (1991) вегетативные пароксизмы определяются как приступообразное проявление эмоциональных, вегетативных, когнитивных и поведенческих расстройств в относительно короткий промежуток времени [14].

Основную роль в патогенезе вегетативных пароксизмов играет нарушение вегетативной регуляции и развитие вегетативного дисбаланса. В соответствии с наиболее распространенной концепцией H.

Selbach отношения между симпатической и парасимпатической нервными системами соответствуют принципу “качающегося равновесия”: повышение тонуса одной системы влечет за собой возрастание тонуса другой [14]. Такая форма вегетативного обеспечения позволяет поддерживать гомеостаз и создавать условия для повышенной лабильности физиологических функций.

Клиникоэкспериментальные исследования обнаружили эту лабильность практически во всех системах – вариации ритма сердца, артериального давления (АД), температуры тела и других показателей. Выход этих колебаний за пределы гомеостатического диапазона повышает уязвимость системы вегетативной регуляции для повреждающих факторов.

В таких условиях экзогенные либо эндогенные стимулы могут приводить к предельному напряжению регуляторных систем, а затем к их поломке или (по А.М. Вейну) “дезинтеграции” [6] с клинической манифестацией, в том числе в варианте вегетативных пароксизмов. Ключевым звеном “дезинтеграции” регуляторных систем является дисбаланс вегетативной регуляции.

Он может возникнуть, например, при вовлечении каких-либо надсегментарных структур вегетативной нервной системы (ВНС) в “застойную циркуляцию” возбуждения.

Хронические заболевания внутренних органов и нервной системы, очаги инфекции, осложненный остеохондроз позвоночника могут вызывать существенное возрастание афферентного потока и формирование ансамблей вегетативных нейронов с повышенной возбудимостью [4,21,28].

Закрытые травмы мозга, нейроинфекции и нейроинтоксикации, хронические нарушения мозгового кровообращения и ликвородинамики могут приводить к изменению химизма мозга и биоэлектрической активности нейронов по типу “посттетанической потенциации”, что влечет образование очагов застойной циркуляции возбуждения в лимбико-ретикулярных структурах.

Другим механизмом “дезинтеграции” может стать изменение чувствительности нейронов гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга к медиаторам (норадреналину, серотонину, нейропептидам) [31]. Такая динамика выявлялась после эмоционального стресса, при хроническом болевом воздействии, гипокинезии [19,31,45]. Действие различных предрасполагающих факторов наследственно-конституциональной природы, родовых травм, гормональных дисфункций может проявляться в нарушении синтеза, высвобождения и инактивации медиаторов, “поломке” механизмов ауто-и гетерорегуляции синапсов. В результате действия этих факторов в структурах мозга создается мозаичная картина чувствительности и реактивности нейронов [3,31], развивается вегетативный дисбаланс, нарушается адекватное вегетативное обеспечение жизнедеятельности.

Установлено, что на психоэмоциональный и физический стресс, под воздействием импульсации, поступающей из лимбической системы, в гипоталамусе выделяются норадреналин и другие нейротрансмиттеры [30,31,40,44,45].

Это сопровождается активацией симпатоадреналовой системы и изменением функционирования внутренних органов (сердца, легких, желудочно-кишечного тракта) [39,41,42,46].

Выше описанные патологические факторы создают в лимбической системе, гипоталамусе, ретикулярной формации предраспоженность к высокой чувствительности и реактивности нейронов на действие нейротрансмиттеров.

Поэтому, даже подпороговые стрессовые стимулы могут вызвать у таких людей чрезмерную активацию вегетативных нейронов гипоталамуса и эмоциогенных структур лимбической системы, что может манифестироваться вегетативными пароксизмами.

Кроме того, у таких лиц выявлено снижение в крови концентрации серотонина, который является функциональным антагонистом норадреналина и препятствует развитию этих реакций, и -эндорфинов, которые обладают стресс протективным действием [10,31]. В результате постоянно поддерживается очаг возбуждения и застойная циркуляция импульсов в этих структурах мозга и любой стрессовый стимул, даже незначительной силы, вызывает их активацию и развитие вегетативного пароксизма симпатической, парасимпатической или смешанной природы (в зависимости от того, какие именно ядра гипоталамуса и среднего мозга вовлекаются в возбуждение).

При хроническом стрессе, вследствие иррадиации возбуждения, могут вовлекаться новые нервные центры и истощаться содержание нейромедиаторов [31,45], что влечет изменение клинической картины и вида вегетативных пароксизмов. Пролонгированный вегетативный дисбаланс может не только усугублять течение имеющихся висцеральных дисфункций, но и способствовать формированию новых соматоневрологических синдромов.

Среди 97 обследованных нами лиц с различными вариантами вегетативной патологии у 37 больных диагностированы вегетативные пароксизмы: у 12 – парасимпатического, у 10 – симпатического и у 15 – смешанного характера. Средний возраст больных составил 35 лет, средняя длительность болезни – 5,8 года.

Всем больным выполнялись исследования вегетативного тонуса по методике Всероссийского центра вегетативной патологии [14], а также вариационная пульсометрия [2,9], реоэнцефалография (РЭГ) [15], активная ортостатическая проба (ОП), регистрировались вызванные кожные вегетативные потенциалы (ВКВП) [5,26], измерение температуры конечностей и ядра тела.

Контрольную группу составили 30 практически здоровых мужчин в возрасте 18 –25 лет.

Почти все больные перед развитием вегетативных пароксизмов имели преморбидную патологию: у 17 человек (46 %) выявлены хронические заболевания внутренних органов, у 14 (38 %) – закрытые травмы головного мозга легкой степени, у 15 (41 %) – остеохондроз шейного отдела позвоночника (в 73 % случаев – с клиническими проявлениями).

Вегетативно-сосудистая неустойчивость в детстве была у 12 (32 %), тяжелые инфекционные заболевания (пневмония, менингит, гепатит, туберкулез и другие) в анамнезе – у 7 человек (19 %). Сочетание двух факторов было у 12 (32 %). трех – у 3 человек (12 %), На момент осмотра хронические болезни имели 23 больных с ВП (62 %).

Воздействие острого или хронического стресса прослеживалось у 62 % больных.

У больных с вегетативными пароксизмами, манифестировавшими кризами преимущественно симпатоадреналового характера, клиническая картина болезни характеризовалась тахикардией, повышением артериального давления и температуры тела, ознобом, неприятными ощущениями в области сердца. У большинства больных в конце приступа отмечалась полиурия.

Вагоинсулярные пароксизмы клинически протекали с ощущением удушья, головокружения, тошноты, иногда сопровождавшейся рвотой, брадикардией, усилением перистальтики кишечника, чувством жара, гипергидрозом.

При смешанных вегетативных пароксизмах отмечались отдельные признаки обоих типов (головокружение, тошнота, повышение артериального давления, сердцебиение).

У них же выявлялась большая встречаемость хронических заболеваний внутренних органов (87 %) по сравнению с другими группами, причем из них болезнями желудочно-кишечного тракта страдали 77 % больных (главным образом хроническим холециститом и гастродуоденитом); два и больше хронических заболевания имели 53 % (8 человек из 15).

Исходя из патогенеза, клинической картины и данных нейрофункциональной диагностики, основные принципы терапии вегетативных пароксизмов должны включать:

  • Коррекцию психоэмоционального состояния больного, в том числе с использованием стресс-протекторов;
  • Устранение очагов патологической афферентной импульсации;
  • Лечение и профилактику хронических заболеваний внутренних органов;
  • Лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника;
  • Устранение очагов застойного возбуждения и циркуляции импульсов в лимбической системе;
  • Восстановление нарушенного вегетативного баланса;
  • Дифференцированный подход в назначении лекарственных средств, в зависимости от типа и тяжести вегетативных пароксизмов;
  • Устранение избыточного напряжения в функционировании внутренних органов;
  • Создание благоприятных метаболических условий для мозга в процессе терапии;

Профилактика вегетативных пароксизмов

Эффективным средством профилактики вегетативных пароксизмов являются стресспротекторы.

С этой целью могут широко использоваться транквилизаторы дневного действия для коррекции психоэмоционального состояния больного применяются препараты разных групп – бензодиазепиновые транквилизаторы, антидепрессанты, некоторые нейролептики и антиконвульсанты. Они также оказывают благоприятное воздействие на очаги повышенной возбудимости и “застойную” циркуляцию нервных импульсов.

Антидепрессанты в той или иной степени блокируют обратный захват норадреналина (НА) и серотонина и оказывают анксиолитическое, тимоаналептическое и седативное действие [1,23,25,35].

Для коррекции психоэмоционального состояния необходимо также использовать психотерапию, в том числе направленную на изменение личностных отношений к психотравмирующим факторам.

Клиниконейрофизиологическая диагностика вегетативных пароксизмов помогает установить избыточность или недостаточность функционирования эрготропных (симпатических) центров. Влияние на эрготропную систему оказывает ПИРРОКСАН. ПИРРОКСАН – обладает центральным и периферическим – адреноблокирующим действием [8,23,24].

Проникает через гематоэнцефалический барьер в диэнцефальной зоне и подавляет эффекты, связанные с чрезмерным возбуждением заднего гипоталамуса [18].

Он снижает общий симпатический тонус, обладает легким седативным и антитревожным действием, нормализует терморегуляцию и обмен катехоламинов [8,24]. Назначается при вегетативном пароксизме симпатоадреналового характера в начальной стадии заболевания (до 5 лет).

По нашим наблюдениям при его применении у таких больных отмечается улучшение самочувствия, нормализация показателей ВКВП и гемодинамики, снижается частота обострений.

Таким образом, возникновение вегетативных пароксизмов связанно с многофакторными воздействиями, каждое из которых предопределяет необходимость дифференциального использования определенных фармакологических средств.

Клиническая диагностика и дифференциация вегетативных пароксизмов должна подтверждаться в достаточной мере типичными изменениями ВКВП, РЭГ, показателей ортостатической пробы.

Лечебный курс должен составлять не менее 1-2 мес и соответствовать степени тяжести и форме вегетативного пароксизма.

Лечение вегетативных пароксизмов

Вегетативные пароксизмы плохо поддаются терапии и требуют комплексного подхода. Важно обеспечить не только качественную медицинскую помощь в момент приступа, но и между ними. Как правило, приступы имеют определенную периодичность, и зная ее, следует назначать эффективное лечение в период ремиссии.

Лечение при вегетативном кризе зависит от того, какой отдел нервной системы преобладает, и сопутствующей симптоматики. Вегетативные пароксизмы обычно купируются приемом следующих медикаментов:

  • а-адреноблокаторы – эффективны при повышении артериального давления;
  • симпатолитики – применяются при разностороннем вегетативном кризе;
  • седативные средства
  • антидепрессанты;
  • транквилизаторы;
  • нейролептики.

Обязательно лечение вегетативных пароксизмов предполагает профилактический прием лекарств между возникновением приступов. Это позволяет уменьшить их интенсивность и ускорить процесс восстановления. Особенно важно принимать терапию в период повышенного физического или умственного напряжения – перед экзаменами, серьезными встречами, соревнованиями и пр.

Положительный результат также наблюдается от психотерапии. Работа со специалистом позволяет уменьшить депрессивные проявления, повысить устойчивость к стрессам. Также назначается ЛФК, массаж, физиопроцедуры.

Список литературы

Источник: http://www.proroxan.ru/publication/vegetativnye-paroksizmy

Вегетососудистые пароксизмы

Всд с пароксизмами

Вегетососудистые пароксизмы – клинические проявления дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС). Они выражаются резким ухудшением состояния больного с прогрессированием ведущих симптомов.

Многие несведущие в медицине люди считают, что виды пароксизмов невозможно различить без использования специализированных и высокоточных методов диагностики.

Но это не так, и в большинстве случаев опытный врач сразу видит, с чем он имеет дело.

Вегетососудистые пароксизмы – сборное понятие, включающее в себя все резкие изменения функционирования ВНС. Проявляются они комплексом симптомов.

Главные особенности подобных приступов:

  • Внезапность. Патология возникает без предвестников, быстро нарастает после влияния провоцирующего фактора.
  • Эмоциональная зависимость. Большинство пароксизмов прогрессирует после сильных переживаний (как положительных, так и отрицательных).
  • Функциональный характер. Приступы – проявления расстройства работы ВНС и ее структур. При нормализации их функций проблема отступает.

Синонимом вегетососудистого пароксизма является криз. Существует несколько вариантов развития клинической картины на фоне разных проявлений конкретных патологических реакций. В каждом случае отмечают особенности симптоматики, на основе которой их дифференцируют.

  • Пароксизмы характерны преимущественно для молодых пациентов. У пожилых людей они происходят намного реже из-за склеротических изменений в организме и снижения общей способности к быстрой мобилизации. Сосуды теряют упругость и не могут настолько быстро расширяться или сужаться, чтобы вызвать криз.
  • Женщины болеют чаще мужчин. Это ощутимо в период менструаций и вынашивания ребенка – происходит гормональный дисбаланс, который еще больше усугубляет неправильную работу ВНС.

Механизм возникновения

Функциональные отклонения в работе гипоталамуса и периферических отделов носят вторичный характер и пропадают после устранения провоцирующего фактора.

Иногда причиной кризов становится органическое поражение структур ВНС (опухоль, инфекция, травма), что усугубляет протекание заболевания. В данном случае диагноз ВСД не ставится, поскольку кризы вызваны не дисбалансом, а органической патологией, и являются уже не основным состоянием, а вторичным проявлением.

В зависимости от того, какой отдел ВНС (симпатический или парасимпатический) преобладает, усиливается или ослабляется функционирование конкретных органов. Традиционно влиянию пароксизмов подвержены:

  • сердце;
  • сосуды;
  • нервная система;
  • железы внутренней секреции.

Во время резкой активации ВНС возникает внезапная манифестация основных проявлений заболевания. У кого-то это выльется в гипертонический криз, а кто-то впадает в депрессию.

Виды пароксизмов

В зависимости от симптоматики, они делятся на такие типы:

  • симпатоадреналовые;
  • вагоинсулярные;
  • смешанные.

Первая группа включает в себя резкие ухудшения состояния, которые вызваны активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы.

  • Люди с таким пароксизмом тревожны, раздражительны, иногда даже агрессивны.
  • У них повышается артериальное давление, появляется головная боль, бледнеет кожа, расширяются зрачки.

В лечении хорошо себя зарекомендовали седативные средства.

Вагоинсулярный вегетососудистый криз прогрессирует на фоне гиперактивации парасимпатической части нервной системы. Из-за этого наблюдается торможение большинства внутренних реакций:

  • человек угрюм;
  • у него падает артериальное давление;
  • возникает потливость, позывы к опорожнению кишечника, тошнота и рвота;
  • сужаются зрачки;
  • сердцебиение становится редким.

Смешанный тип объединяет особенности двух указанных выше вариантов. Он свидетельствует о выраженном дисбалансе в работе ВНС с постоянной активацией то одного, то другого ее отдела.

По степени тяжести их классифицируют следующим образом:

  • Легкие. Длятся 10–20 минут и проходят самостоятельно без применения лекарств.
  • Средние. Длятся до одного часа. Проявляются сильной симптоматикой с ощутимым снижением работоспособности.
  • Тяжелые. Тревожат больного больше 60 минут. Сопровождаются выраженными признаками вегетативной дисфункции с сильным ухудшением самочувствия. Для ликвидации требуют применения специализированных медикаментов.

Ночные пароксизмы

Ночная пароксизмальная дистония – отдельный вид вегетативных приступов, который не вписывается в традиционную классификацию. В отличие от других форм патологии, причины ее происхождения пока неизвестны.

Проблема проявляется эпизодами двигательной хаотичной активности с втягиванием в процесс конечностей и всего тела после пробуждения.

Клинически ночной пароксизм дистонии напоминает эпилептический припадок, но при нормальных показателях электроэнцефалографии (ЭЭГ). Считается, что причина появления таких движений – потеря механизмов торможения в стволе головного мозга.

В норме они препятствуют мышечной активности человека во время сна. Патология проявляется характерными припадками. Средняя продолжительность эпизода – 10–60 минут. Лечение пока не разработано.

Симптомы

Клиническая картина при пароксизмах, вызванных дисфункцией ВНС, варьируется в зависимости от преобладания конкретного ее отдела.

Типичные симптомы симпатоадреналового криза:

  • Выраженная эмоциональная лабильность. Люди преимущественно встревожены, слишком раздражительны, а иногда агрессивны.
  • Ускорение ЧСС. Больной ощущает биение в груди, которое постоянно усиливается.
  • Подъем АД. Сужение периферических сосудов в комплексе с усиленными сокращениями миокарда ведут к повышению показателей на тонометре.
  • Боль в области сердца. Отмечаются колющие, давящие, жгучие ощущения.
  • Головная боль. Преимущественно внезапная, но кратковременная. Носит пульсирующий и давящий характер. Локализуется в лобной, височной, затылочной области черепа.

Больные с симпатоадреналовым пароксизмом резко багровеют, могут даже возникать судороги. Они склонны к слишком сильному выражению эмоций (крик, рыдание).

Вагоинсулярный вариант отличается преобладанием в регуляции периферических органов парасимпатического отдела ВНС. Классические симптомы такого пароксизма:

  • Ухудшение настроения. Человек апатичен, плаксив, не желает общаться с другими людьми.
  • Брадикардия. Прогрессируют функциональные аритмии.
  • Нарушение дыхания. Появляются одышка, нехватка воздуха, сдавливание легких. Некоторые люди отмечают наличие несуществующей преграды в бронхах, которая мешает им нормально дышать.
  • Падение АД. При тяжелых формах пароксизма человек может даже упасть в обморок. Главной опасностью остается риск получения травмы при падении или прогрессировании симптома в момент выполнения работы, управления автомобилем.
  • Дискомфорт во всем теле. Человек часто не способен определить, где у него болит. Неприятное ощущение носит ноющий характер, возникает часто, выражено слабо.

Смешанная форма пароксизма проявляется комбинированием указанных выше симптомов с разной степенью выраженности.

Особенности течения

Лечение вегетативных пароксизмов комплексное. Проводится с применением как специализированных препаратов (преимущественно влияющих на функционирование ВНС), так и нелекарственных методик:

  • акупунктура;
  • ароматерапия;
  • физиотерапия;
  • медитация.

При фиксации фактора, который провоцирует появление очередного пароксизма, с его дальнейшим устранением удается нормализовать состояние человека.

В полной мере ликвидировать появление приступов возможно при нормализации баланса между ветвями вегетативной системы и повышении порога возбудимости нервной системы.

Источник: https://distonija.ru/simptomy/vegetososudistye-paroksizmy

Вегето-сосудистая дистония (ВСД): причины, симптомы и лечение в статье невролога Патрина А. В

Всд с пароксизмами

Все лечебные мероприятия при ВСД предусматривают воздействие на этиологические факторы и звенья патогенеза, а также общеукрепляющие мероприятия.

Воздействие на причины заболевания заключается в стремлении к нормализации образа жизни и исключению влияния патогенных факторов на организм.

Лечение ВСД, исходя из её патогененеза, предполагает:

  • нормализацию корково-гипоталамических и гипоталамо-висцеральных связей при помощи седативных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов и малых нейролептиков;[10]
  • снижение активности симпатико-адреналовой системы и уменьшение клинических эффектов гиперкатехоламинемии с помощью применения бета-адреноблокаторов.

При нормализации афферентных связей гипоталамуса предпочтительно применение высокопотенциальных бензодиазепинов (алпразолам, лоразепам, феназепам), но только коротким курсом, и только для снятия «острой тревоги», так как быстро формируется синдром зависимости, и при длительном использовании может возникнуть синдром отмены.

Феназепам практичен также и в виду своей меньшей токсичности (в 2,5 раза менее токсичен, чем диазепам), а также он не подлежит предметно-количественному учёту и отпускается по рецептурным бланкам № 107\у.

Из антидепрессантов в современной практике чаще используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), так как именно недостаток этих нейромедиаторов и вызывает развитие психо-вегетативных нарушений.

[19] Из «малых» нейролептиков в неврологической практике нашли своё применение сонапакс (тиоридазин) и эглонил (сульпирид), так как, обладая «антипсихотическим» действием, не сопровождаются ярко выраженными побочными эффектами «больших нейролептиков» — экстрапирамидный синдром, гиперсаливация и другими.[3]

Также при подходе к лечению ВСД с точки зрения патогенеза для коррекции нарушений нейромедиаторного фона необходимо использовать препараты, восстанавливающие мозговой метаболизм[6]:

  • ноотропы (глицин, фенибут);
  • витаминные препараты — витамины группы В, (чаще всего в медицинской практике используются комплексные формы — комбилипен и мильгамма — основные участники передачи нервных импульсов и синтеза миелина), а также витамины с антиоксидантным действием, особенно А и Е, С.[9]
  • аскорбиновая кислота — активирует окислительно-восстановительные реакции, повышает адаптивные возможности организма.[14]

Для нормализации метаболизма активно применяются метаболические препараты (рибоксин, милдронат), которые также обладают микроциркуляторным, антигипоксическим действием, нормализующим обмен глюкозы и транспорт кислорода.[5]

Общеукрепляющие мероприятиям при ВСД заключаются в исключении алкоголя, никотина, кофе, здоровом питании, нормализации сна, занятиях ЛФК (лечебной физкультурой), санаторно-курортном лечении.

[5] Также положительное влияние оказывает лечебный массаж, рефлексотерапия и водные процедуры.

На выбор физиотерапевтического воздействия влияет тип ВСД: электрофорез с кальцием, мезатоном и кофеином при ваготонии, электрофорез с папаверином, эуфиллином, бромом и магнием при симпатикотонии.[12]

Очень важное значение в лечении ВСД имеет и рациональная психотерапия, во время которой пациенту объясняется природа заболевания, происходит убеждение в том, что заболевание не опасно для жизни и имеет благоприятный исход, а также формируются навыки контроля психосоматических проявлений заболевания и адекватного отклика на них.[3]

Прочную позицию в комплексном лечении ВСД занимает и отечественный препарат мексидол (этилметилгидроксипиридин сукцинат) за счёт своих антиоксидантных, микроциркуляторных, метаболических и, что немаловажно, анксиолитических свойств. Модулируя активность рецепторных комплексов, он сохраняет структурно-функциональную организацию биомембран, транспортирует нейромедиаторы и улучшает синаптическую передачу.[14]

В последнее время очень активно в практике неврологов при коррекции нарушений вегетативной сферы используются нейротрофики — церетон (холина альфосцерат), кортексин и церебролизин — для укрепления нейроинтегративных функциональных связей различных отделов нервной системы между собой и с нижележащими системами органов.[3]

В случае преобладания в клинике ВСД кардиоваскулярного синдрома в комплексной терапии с бета-блокаторами при тахикардиях и экстрасистолиях применяют препараты калия и магния — аспаркам (панагин) и магне В6 (магнелис).[14] При ваготонии — препараты кальция.[4]

Если при ВСД выражены головные боли, слабость, головокружение и другие цереброваскулярные расстройства на фоне симпатикотонии, то применяются сосудорасширяющие средства (например, миотропные спазмолитики) [9] и вазокорректоры с сосудорасширяющим действием (кавинтон[3], пентоксифиллин), которые не только улучшают мозговое кровообращение, но и мозговой метаболизм за счёт улучшения транспорта кислорода, уменьшения гипоксии и переработки глюкозы.[14] Если же цереброваскулярные нарушения протекают в рамках парасимпатикотонии с понижением артериального давления, то более предпочтительны препараты, стимулирующие сосудистый тонус (вазобрал). С этой же целью можно применять ноотропы, так как они возбуждают сердечно-сосудистый центр нервной системы.

При синдроме внутричерепной гипертензии, которая чаще всего представлена при ВСД функциональными ликворо-динамическими нарушениями, улучшению будет способствовать лёгкая дегидратационная терапия (ацетазоламид, фуросемид в сочетании с препаратами калия). Также рекомендован длительный приём мочегонных трав.[9]

При ВСД проводится лечение хронических очагов инфекции с сопутствующим укреплением иммунитета с помощью различных иммуностимуляторов (иммунал, вобензим, полиоксидоний).[3]

Источник: https://ProBolezny.ru/vegeto-sosudistaya-distoniya/

Гиппократ
Добавить комментарий