Железодефицитная анемия гемограмма

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии – анализы

Железодефицитная анемия гемограмма

Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии.

Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией.

Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.

Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл.

Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной.

При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).

Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено.

Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3.

Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.

Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).

В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.

У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов.

Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, “изорванный” контур.

В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.

Мазок крови при железодефицитной анемии

Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц.

Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.).

В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.

Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл.

Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5).

Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.

Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.

Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).

Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.

Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод.

При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:

Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием.

Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках.

Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.

Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности

Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии.

Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии).

Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.

В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови.

Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии.

Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.

Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты).

Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто.

В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.

Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.

В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа.

В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия.

В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.

За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.

Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях.

Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований.

Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.

Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии

Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией.

Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии.

При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.

В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом.

На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»).

Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.

Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии.

Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной.

Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.

После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа.

Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии.

В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.

Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.

Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.

– Также рекомендуем “Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?”

Оглавление темы “Анемии”:

Источник: //meduniver.com/Medical/gematologia/diagnostika_gelezodeficitnoi_anemii.html

136. Железодефицитная анемия: этиология, патогенез, картина крови

Железодефицитная анемия гемограмма

Железодефицитнаяанемия — анемия, вызванная недостаткомжелеза в организме в результате нарушениябаланса между его поступлением,использованием и потерей. Это самыйраспространенный вид анемии (80% всейзаболеваемости анемиями).

Этиология.Наиболее частой причиной развитияжелезодефицитной анемии (ЖДА) являютсяповторные и длительные, иногда массивныеоднократные кровотечения, приводящиек потере железа вместе с эритроцитами.Чаще всего это наблюдается при маточных,реже — желудочно-кишечных, почечных,легочных кровотечениях, при геморрагическомсиндроме

ЖДАможет возникать при нарушении поступленияжелеза с пищей (при кормлении детейтолько коровьим или козьим молоком) иповышенном расходе железа в периодроста, созревания организма, прибеременности, лактации.

Кроме того,причиной развития ЖДА служит снижениевсасывания железа при заболеванияхпищевого канала (гипоацидный гастрит,хронический энтерит) или резекции егоотделов, а также нарушение транспортажелеза (гипотрансферринемия при поражениипечени, наследственная атрансферринемия1),его утилизации из резервов2(приинфекции, интоксикации, глистной инвазии)и депонировании (при гепатитах, циррозепечени).

Патогенез.

Экзогенный или эндогенный дефицитжелеза в организме характеризуетсяуменьшением и постепенным истощениемрезервов железа, что проявляетсяисчезновением гемосидерина в макрофагоцитахпечени и селезенки, снижением до 2—5% вкостном мозге количества сидеробластов(клетки, содержащие железо в виде гранулферритина; их число в норме — 20—40%).

Вкрови понижается концентрациясывороточного железа (ги п о си де р е ми я достигает 1,8— 2,7 мкм/л вместо 12,5 —30,4 мкм/л в норме) и степень насыщения имтрансферрина, что приводит к уменьшениютранспорта железа в костный мозг.

Нарушается включение железа вэритроцитарные клетки, снижается синтезгема в гемоглобине и некоторыхжелезосодержащих и железозависимыхферментов (каталазы, глутатионпероксидазы)в эритроцитах, что повышает ихчувствительность к гемолизирующемудействию окислителей. Увеличиваетсянеэффективный эритропоэз вследствиевозросшего гемолиза эритрокариоцитовв костном мозге и эритроцитов в крови.Продолжительность жизни эритроцитовуменьшается.

Ворганизме при железодефицитной анемиивозникают компенсаторные реакции —усиление абсорбции железа в пищевомканале, повышение концентрациитрансферрина, гиперплазия эритроцитарногоростка, увеличение интенсивностигликолиза и активности 2,3-дифосфоглицератав эритроцитах, способствующее лучшейотдаче кислорода тканям. Однако этиреакции оказываются недостаточными,чтобы восполнить дефицит железа ворганизме и улучшить кислородтранспортнуюфункцию крови при уменьшении общегоколичества эритроцитов и содержания вних гемоглобина. Возникают морфологическиеизменения в эритроцитарных клеткахкостного мозга: гипохромия, связаннаяс недостаточной гемоглобинизацией,преобладание базофильных нормобластовнад ацидофильными в костном мозге,микроцитоз, деструкция ядерных клеток(нарушение митоза, кариорексис,вакуолизация цитоплазмы эритробластови нормобластов).

Нарядус патологическими изменениями эритропоэзадефицит железа в организме приводит куменьшению миоглобина и активностижелезосодержащих ферментов тканевогодыхания.

Следствием гемической и тканевойгипоксии при железодефицитной анемииявляются атрофические и дистрофическиепроцессы в тканях и органах, особенновыраженные в пищевом канале (глоссит,гингивит, кариес зубов, поражениеслизистой оболочки пищевода, атрофическийгастрит с ахилией) и сердце (дистрофиямиокарда).

Картинакрови.Железодефицитная анемия — этоанемия с эритробластическим типомкроветворения, гипохромная с низкимцветовым показателем (0,6 и меньше).Количество гемоглобина снижается вбольшей степени, чем число эритроцитов.

Для мазка крови характерны гипохромия,”тени” эритроцитов, анулоциты,микроцитоз, пойкилоцитоз. Количестворетикулоцитов зависит от регенераторнойспособности эритроцитарного ростка(регенераторная или чаще гипорегенераторнаяанемия).

137.В-12 – дефицитная анемия: этиология,патогенез, картина крови.

В12-и фолиеводефицитная анемия — анемия,связанная с нарушением синтеза нуклеиновыхкислот и заменой эритробластическоготипа кроветворения мегалобластическимвследствие недостатка в организмецианокобаламина (витамина В12) и фолиевойкислоты (мегалобластная анемия).

Этиология. Поэтиологии эти анемии могут бытьприобретенными и наследственными.Причины, общие для В12- и фолиеводефицитнойанемий, следующие:

-недостатокэтих витаминов в пище (вскармливаниегрудных детей козьим молоком, сухимимолочными смесями);

-нарушениевсасывания витаминов в тонкой кишке(при резекции тощей кишки или пораженииее опухолью, множественными дивертикулами,при тропическом спру, дифиллоботриозе,алкоголизме);

-повышенноерасходование витаминов при беременностинарушение депонирования -витаминов придиффузном поражении печени (гепатит,цирроз).

Кроме того, дефицит цианокобаламинавозникает в результате нарушенияобразования внутреннего фактора Касла— мукопротеида (транскоррина) — принаследственном дефекте выработки егоклетками желез желудка, при поражениислизистой оболочки желудка опухолью,сифилитической гуммой, большими дозамиалкоголя, при резекции желудка, разрушениймукопротеида аутоантителами.

Причинойвозникновения пернициозной анемии(злокачественной, анемии Аддисона —Бирмера), являющейся разновидностьюВ12-дефицитной анемии, могут бытьгенетически детерминированный дефициттранскоррина (наследуется поаутосомно-рецессивному типу) или жеаутоиммунный процесс, о чем свидетельствуетобнаружение у больных в сыворотке ижелудочном соке антител (IgG, IgA) к антигенамцитоплазмы париетальных клеток, реже— к внутреннему фактору.

Патогенез.

 Придефиците цианокобаламина (его кофермента— метилкобаламина) не происходитпревращения фолиевой кислоты в еекоферментную форму — тетрагидрофолиевуюкислоту, без которой невозможен синтезтимидинмонофосфата, входящего в составДНК. Нарушается клеточное деление ипрежде всего страдают активноразмножающиеся клетки кроветворнойткани. В костном мозге задерживаетсяразмножение и созревание эритрокариоцитов.

,эритробластический тип кроветворениязаменяется мегалобластическим, возрастаетнеэффективный эритропоэз, укорачиваетсяпродолжительность жизни эритроцитов.

Вследствие нарушения кроветворения игемолиза эритроцитов развиваетсяанемия, при которой клетки патологическойрегенерации и эритроциты с признакамидегенерации появляются не только вкостном мозге, но и в крови. Изменениелейко- и тромбоцитопоэза проявляетсяуменьшением числа лейкоцитов итромбоцитов, выраженной атипией клеток.

Возникновениеатипичного митоза и гигантских клетокэпителия пищевого канала приводит кразвитию воспалительно-атрофическихпроцессов в слизистой оболочке егоотделов (глоссит, стоматит, эзофагит,ахилический гастрит, энтерит). Этоусугубляет первичное нарушение секрециии всасывания внутреннего фактора и,следовательно, усиливает дефицитвитаминов (порочный круг).

Врезультате недостатка цианокобаламина(его кофермент дезоксиаденозилкобаламинучаствует в образовании янтарной кислотыиз метилмалоновой кислоты) в организменакапливается метилмалоновая кислота,токсичная для нервных клеток, а в нервныхволокнах синтезируются жирные кислотыс измененной структурой, что отражаетсяна образовании миелина и ведет кповреждению аксона. Развиваетсядегенерация задних и боковых столбовспинного мозга (фуникулярный миелоз),поражаются черепные и периферическиенервы с развитием многообразнойневрологической симптоматики.

Картинакрови. В12- и фолиеводефицитныеанемии — это анемии с мегалобластическимтипом кроветворения, гиперхромные,макроцитарные. эритроцитови гемоглобина в крови при этих анемияхможет резко снижаться, однако цветовойпоказатель выше 1 (1,4—1,8) в связи с наличиемв крови больших по объему мегалобластови мегалоцитов, насыщенных гемоглобином.

Вмазке крови появляются клеткипатологической регенерации костногомозга — мегалоциты (интенсивноокрашенные клетки, не имеющие центральногопросветления, несколько овальной формы)и единичные мегалобласты (крупныеклетки размером с базофильной,полихроматофильной или ацидофильнойцитоплазмой и нежносетчатым, обычноэксцентрично расположенным ядром). Вкрови встречается много дегенеративноизмененных эритроцитов: пойкилоцитоз,анизоцитоз, гиперхромные мегало- имакроциты, мегалоциты с включениями ввиде телец Жолли, колец Кебота, эритроцитыс базофильной зернистостью. Уменьшаетсяколичество клеток физиологическойрегенерации (ретикулоциты, полихроматофилы),так как в костном мозге наблюдаетсяраздражение эритроцитарного ростка спреобладанием мегалобластическогоэритропоэза на фоне угнетенияэритробластического кроветворения.Наблюдается лейко- и тромбоцитопенияс атипическими клетками .

Источник: //studfile.net/preview/6821755/page:91/

Анемия (оценка гемограммы)

Железодефицитная анемия гемограмма

Анемии широко распространены всилу разнообразия причин их вызывающих. Причиной анемии может быть патология эритроцитов, костного мозга, либо системное заболевание.
Общепринятые критерии этого состояния:
НЬ < 120 г/л (Нt < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Нt < 42%) у мужчин.

Гематологическое обследование при анемии включает гемограмму с определением НЬ, Нt, количества эритроцитов, ретикулоцитов, объема эритроцитов (MCV), среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в 1 эритроците (МСН, МСНС), и исследование мазка периферической крови.

Комплексная интерпретация всех показателей красной крови, представляемых современными гематологическими анализаторами, дает богатую информацию для диагностики нарушений эритропоэза, контроля за терапией, оценки степени тяжести патологии.

Уровень гемоглобина и гематокрит – показатели общего количества эритроцитов, но при интерпретации этих показателей следует учитывать объем циркулирующей крови (ОЦК). Сразу после острой кровопотери НЬ остается нормальным, так как для восстановления ОЦК требуется некоторое время.

При беременности, напротив, НЬ обычно снижен, несмотря на нормальное общее количество эритроцитов, что объясняется повышением ОЦК.

Гемоглобин крови
Повышение ↑ уровня

  • Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, врожденный или приобретенный цианоз, хронические заболевания сердца и легких, почечная киста, эритропоэтин-секретирующие опухоли, эритремии.
  • Ложное повышение результатов может наблюдаться при гипертриглицеридемии вследствие мутности сыворотки,  лейкоцитозе, если число лейкоцитов превышает 25 х 109/л, наличии HbC или HbS, легко преципитирующихся глобулинов, например, при миеломной болезни или при макроглобулинемии Вальденстрема, прогрессирующих заболеваниях печени, у заядлых курильщиков вследствие образования функционально неактивного HbCO.

Снижение ↓ уровня

  • Острая кровопотеря, гипергидратация, анемия

Гематокрит
Повышение ↓ уровня

  • Эритроцитозы: хронические заболевания легких, высотная болезнь, поликистоз почек, новообразования почек, сопровождающиеся усиленным образованием эритропоэтина
  • Состояние уменьшения ОЦК: перитонит, ожоговая болезнь
  • Дегидратация: профузный понос, неукротимая рвота, диабет, чрезмерное потоотделение

Снижение ↓ уровня

  • Анемии, беременность, гиперпротеинемии, гипергидратация, состояние увеличенного объема циркулирующей плазмы

Эритроциты
Увеличение ↑ количества

  • Реактивные эритроцитозы, вызванные дефицитом кислорода в тканях (легочное сердце; пороки сердца; эмфизема легких) или вызванные избыточным образованием эритропоэтинов (поликистоз почек, новообразования, болезнь и синдром Кушинга), дегидратация

Уменьшение ↓ количества

  • Острая кровопотеря, гипергидратация, анемия

ретикулоцитов отражает скорость продукции эритроцитов и служит показателем ответа костного мозга на анемию. ретикулоцитов обычно выражают в процентах от числа эритроцитов.

Для оценки тяжести анемии целесообразно использовать «ретикулоцитарный индекс»: % ретикулоцитов х гематокрит больного / 45 х 1,85, где: 45 – нормальный гематокрит, а 1,85 – количество суток необходимых для поступления новых ретикулоцитов в периферическую кровь Ретикулоцитарный Индекс (РИ) вычисляется с поправкой на тяжесть анемии и отражает реакцию на нее костномозгового кроветворения. РИ выше 2-3% соответствует адекватному ответу костного мозга на анемию.

Повышение ↑ РИ

  • Кровопотеря или разрушение эритроцитов (увеличение в 3-6 раз), гемолитическая анемия (до 300%), лечение В12-дефицитной анемии (ретикулоцитарный криз на 5-8 день терапии витамином В12, количество ретикулоцитов при этом может повышаться до 200 %), эффективная терапия железодефицитных анемий препаратами железа, талассемия, малярия.
  • Индекс > 2-3 –  свидетельство увеличения образования эритроцитов.

Понижение ↓ РИ

  • Угнетение продукции эритроцитов, неэффективный эритропоэз.
  • Индекс < 2 – свидетельство гипопролиферативного компонента анемии;
  • Апластическая анемия, гипопластическая анемия, нелеченная В12-дефицитная анемия, аутоиммунные заболевания системы кроветворения, алкоголизм, метастазы рака в кости, микседема, заболевания почек.
Значения MCV< 80 flЗначения MCV= 80-100 flЗначения MCV> 100 fl
МИКРОЦИТАРНЫЕАНЕМИИНОРМОЦИТАРНЫЕАНЕМИИМАКРОЦИТАРНЫЕ И МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ
ЖелезодефицитныеАпластическиеДефицит В12
ТалассемииГемолитическиеДефицит фолиевой кислоты
СидеробластическиеГемоглобинопатии
После кровотечений
Анемии, которые могут сопровождаться микроцитозом(гемоглобинопатии,нарушение синтеза порфиринов, отравления свинцом)Анемии, которые могут сопровождаться нормоцитозом(регенераторная фаза железодефицитной анемии)Анемии, которые могут сопровождаться макроцитозом(миелодиспластические синдромы,гемолитические анемии, болезни печени)          

Средний эритроцитарный объем (MCV) используется для классификации анемий на микроцитарную, нормоцитарную и макроцитарную. Для правильной интерпретации MCV необходимо принимать во внимание эритроцитометрическую кривую. Эритроцитометрическая кривая – гистограмма распределение эритроцитов по объему в результате анализа нескольких тысяч частиц объемом от 40 фл до 240 фл.

Эритроцитарные гистограммы четко показывают наличие микроцитов, макроцитов или смешанной популяции эритроцитов, наглядно демонстрируют положительную динамику при лечении анемий.
Рисунок эритроцитарной гистограммы может изменятся при наличии в исследуемой крови большого количества шизоцитов, макротромбоцитов, агглютинатов эритроцитов или тромбоцитов, малых лимфоцитов.

Плато справа от пика свидетельствует о присутствии значительного количества фрагментов эритроцитов, макроформ тромбоцитов или агрегатов тромбоцитов. Дополнительный пик за счет элементов более 140 фл чаще всего связан с наличием эритроцитарных агглютининов.

При хроническом лимфолейкозе с преобладанием малых лимфоцитов на эритроцитарной гистограмме появляется дополнительный пик в области приблизительно 200 фл.

  • Нормальные показатели MCV могут сопровождать ранние стадии железодефицитных, сидеробластных и мегалобластных анемий, анемии при заболеваниях почек, эндокринных нарушениях, острые постгеморрагические анемии, наследственный микросфероцитоз, анемии при лейкозах, апластические анемии, белковую недостаточность, смешанную недостаточность питания.
  • MCV меньше нормальных величин, оценивается как микроцитоз и наблюдается при железодефицитных анемиях, талассемии, сидеробластных анемиях, анемиях при хронических инфекциях, злокачественных опухолях, системных заболеваниях, гемоглобинопатиях.
  • MCV больше нормальных величин – макроцитоз. Характерен для мегалобластных, апластических, тяжелых гемолитических анемиях, МДС, при лейкозах, на фоне лечения цитостатическими препаратами.
  • Ложное снижение MCV наблюдается при гипергликемии (более 20 ммоль/л).

NBИнтерпретировать индекс MCV необходимо в комплексе с другими показателями крови

гемоглобина в эритроците (MCH)

  • Нормальное содержание MCH наблюдается при апластических анемиях, лейкозах, МДС, анемиях при заболеваниях почек, эндокринных нарушениях, белковой недостаточности.
  • Снижение – характерно для выраженной железодефицитной анемии, талассемии, сидеробластной анемии, анемии при злокачественных опухолях, хронических инфекциях, системных заболеваниях и др.
  • Высокий уровень MCH наблюдается при мегалобластных анемиях, МДС, лейкозах, тяжелых гемолитических анемиях, лечении цитостатиками.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

  • Снижение MCHC свидетельствует о нарушении синтеза гемоглобина и сопровождает железодефицитные, сидеробластные анемии, талассемию, полиэтиологические микроцитарно-гипохромные анемии при хронических инфекциях, онкологических и системных заболеваниях.

Коэффициент анизотропии эритроцитов (RDW) отражает различия в объеме эритроцитов, используется для оценки анизоцитоза и полезен в дифференциальной диагностике анемий с близкими значениями MCV.

Например, как для талассемии, так и для железодефицитной анемии характерен низкий MCV, но при талассемии форма кривой нормальная, а при железодефицитной анемии – расширенная.

Этот показатель дает количественную оценку разброса эритроцитов по объему, поэтому RDW в пределах нормы (11,5-14,5%) свидетельствует о наличии в данной пробе лишь гомогенной по объему популяции эритроцитов (нормо-, микро- или макроцитов).

RDW более 15,0% указывает на присутствие гетерогенных по объему клеток ( микро-, нормо-,макро- и шизоцитов). В связи с вышесказанным, RDW необходимо оценивать только параллельно с анализом гистограммы эритроцитов и морфологическим исследованием мазка крови.

Источник: //www.eurolab.md/algoritms/anemiya-ocenka-gemogrammy/

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия гемограмма

  • Клинические симптомы железодефицитной анемии

В организме человека в обязательном порядке должен поддерживаться суточный баланс железа в пределах 1,5-2,0 мг, без чего невозможен нормальный эритропоэз (поскольку железо необходимо для синтеза гемоглобина). Общее содержание железа в циркулирующей крови человека составляет примерно 4,5 г.

Одной из наиболее часто встречающихся анемий является железодифицитная анемия, которая может быть вызвана формированием отрицательного баланса по железу, что приводит к истощению его запасов, либо нарушением метаболизма железа внутри организма. Ниже рассмотрены наиболее часто встречающиеся причины развития недостатка железа в организме.

Алиментарный дефицит железа развивается при недостаточном поступлении железа с пищевыми продуктами. Следует знать, что в ЖКТ всасывается примерно 5..10% поступившего пищевого железа, таким образом, чтобы организм получил “свои” 1,5-2 мг железа в сутки, надо съедать железосодержащих продуктов с содержанием Fe не менее 15-20 мг.

Кроме того, надо учитывать, что усвояемость организмом железа зависит от формы железа и от сопутствующих ему компонентов, которые могут либо стимулировать всасывание (органические кислоты), либо его замедлять (танины). Установлено, что из продуктов растительного происхождения ассимилируется порядка 5% поступившего железа, а из животной пищи – 20%.

Но, при смешанной форме питания суммарное всасывание железа ощутимо возрастает.

железа (мг на 100 г) в некоторых пищевых продуктах:

  • Богатые железом продукты:
    • печень свиная – 29,7
    • печень говяжья – 9,0
    • толокно – 6,0
    • желток – 5,8

     

  • Продукты с умеренным содержанием железа:
    • крупа овсяная – 4,3
    • крупа пшеничная – 3,9
    • баранина – 3,1
    • говядина – 2,8
    • яблоки – 2,5
    • курица – 1,5
    • капуста – 1,1

     

  • Бедные железом продукты:
    • морковь – 0,8
    • гранат – 0,78
    • апельсин – 0,4
    • коровье молоко – 0,1

Исследованиями установлено, что главное значение в процессе всасывания железа играют хелаты – легко растворяющиеся комплексы железа с низкомолекулярными органическими соединениями (щавелевая кислота, аминокислоты).

Алиментарный дефицит железа может развиваться у вегетарианцев, а также у детей до 2-х лет, находящихся на искусственном вскармливании (коровье молоко содержит в три раза меньше железа, чем грудное).

Нарушение ассимиляции железа в ЖКТ наблюдается при любых заболеваниях тонкого кишечника, независимо от характера развивающейся патологии. Это связано с тем, что всасывание железа в слизистой оболочке ЖКТ является сложным энергоемким процессом, в котором участвуют специфические переносчики железа.

Повышенная потребность организма в железе связана с особенностями функционального состояния организма в определенные периоды жизни.

Например, у детей первого года жизни происходит усиленный рост и формирование организма, что требует повышенного количества железа.

Кроме того, повышенная потребность может быть вызвана большим расходованием железа, например, у женщин в период беременности, родов и вскармливания.

Избыточные потери железа могут происходить при хронических или обильных кровотечениях (с 1 мл крови теряется 0,5 мг железа).

В 80% случаев железодефицита у взрослых возникает по причине хронических носовых, легочных, маточных, желудочных, кишечных и других видов кровотечений.

Поэтому, в группу риска могут быть включены регулярно сдающие кровь доноры, женщины репродуктивного возраста с обильными месячными, превышающими нормальные физиологические значения (30-60 мл крови).

Железодефицитная анемия подразделяется на 3 стадии:

  1. Стадия прелатентного дефицита железа – в этот период еще нет клинических признаков железодефицита, и отсутствуют изменения в показателях сывороточного железа – происходит снижение общих запасов железа, что проявляется в уменьшении гемосидерина в макрофагах костного мозга, снижении числа сидеробластов, повышении всасывания железа в ЖКТ.
  2. Стадия латентного дефицита железа – в этот период уменьшается содержание железа в депо, и изменяются показатели сывороточного железа и других констант.
  3. Стадия железодефицитной анемии – в этот период проявляются клинические, гематологические, биохимические симптомы анемии, что обусловлено не только уменьшением синтеза гемоглобина, и снижением его концентрации в эритроцитах, но и нарушением эритропоэза в целом.

При железодефицитной анемии гематологические показатели выглядят следующим образом:

  • гемоглобин ниже 120 г/л при нормальном (незначительно сниженном) количестве эритроцитов;
  • цветовой показатель снижен при гипохромной анемии;
  • ретикулоциты несколько увеличены – до 2-3%;
  • микроцитоз – уменьшение среднего объема эритроцитов (55-70 мкм3);
  • среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено до 15-21 пг;
  • уменьшенное гематокритное число (0,19-0,31);
  • анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда лейкопения.

Лабораторные показатели, характеризующие метаболизм железа в организме при железодефицитной анемии, следующие:

  • пониженное содержание железа в сыворотке крови (норма 10,7-21,5 мкМ/л);
  • снижен коэффициент насыщения железом трансферрина (норма 30-35%);
  • повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) (норма 30-85 мкМ/л);
  • снижен сывороточный ферритин: уровень 10-12 мкг/л говорит об истощении мобилизуемых запасов организма; менее 10 мкг/л – о железодефицитной анемии.

Надо обратить внимание, что самостоятельное использование отдельных показателей далеко не всегда дает объективную оценку состояния пациента. Только при сочетании однозначных изменений нескольких показателей следует говорить о развитии анемии.

Клинические проявления дефицита железа на уровне всего организма:

  • слабость, повышенная утомляемость, одышка, сердцебиение при физических нагрузках, головокружение, обмороки – все эти симптомы связаны с недостаточным обеспечением тканей организма кислородом;
  • при сидеропении наблюдаются сухость и ломкость волос, повреждения и деформации ногтей, незаживающие трещины, сглаживание сосочков языка, атрофия слизистой оболочки ЖКТ;
  • мышечная слабость, при которой становится невозможным удержать мочу при кашле или смехе, извращение вкусовых и обонятельных пристрастий – больные начинают употреблять несъедобные вещества, едят сырыми продукты, которые нужно готовить; им нравятся запахи мазута, ацетона, скипидара, выхлопных газов.

Пример гемограммы больного гипохромной анемией

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: //diabet-gipertonia.ru/gemogramma/gelezodefitsitnaya_anemiya.html

Гиппократ
Добавить комментарий