Желудочковое кровоизлияние в мозг

Внутрижелудочковое кровоизлияние (спонтанное, обширное) у взрослых и новорожденных внутримозговое, отек мозга

Желудочковое кровоизлияние в мозг
Кровоизлияние в мозг составляет собой одну из наиболее часто встречающихся разновидностей аномального кровообращения в полости черепа.

Такой процесс происходит из-за того, что становятся тонкими и хрупкими сосуды головного мозга, от чего повышается риск их разрыва в любой момент, что собственно и провоцирует кровотечение.

Онлайн консультация по заболеванию «Кровоизлияние в мозг». Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

  • Этиология
  • Разновидности
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика

Вытекшая кровь заполняет полости, разделяющие ткани данного органа, вследствие чего образуется гематома, которая их сдавливает и предотвращает поступление питательных веществ и кислорода. Это чревато отёком мозга, нарушением двигательных, зрительных и речевых функций.

В медицинской сфере такой процесс называется геморрагическим инсультом, которому наиболее часто подвержены люди среднего и пожилого возраста, но иногда заболевание проявляется у новорождённых малышей (вызванное преждевременными или осложнёнными родами).

Симптомы заболевания зависят от места локализации кровоизлияния, а причины его возникновения довольно широки. Для его полного излечения и предотвращения появления осложнений придётся приложить множество усилий не только врачу, но и больному человеку.

Причины, по которым может произойти кровоизлияние в мозг

Все причины, по которым кровь попадает в мозг, делятся на две большие группы: травматические и нетравматические. Последние связаны с наличием у человека различных хронических заболеваний, пережитых токсикозов и т.п.

Если сердечно-сосудистые заболевания долгое время не лечатся, рано или поздно они могут привести к геморрагическому инсульту. Такие же последствия возможны при болезнях, связанных с головным мозгом.

Основные факторы, способствующие кровоизлиянию в ткани мозга:

  • черепно-мозговая травма из-за аварии, несчастного случая, падения с ударом головой о твердую поверхность, удара по голове в результате драки и т.п.;
  • хроническая артериальная гипертензия в анамнезе больного; при данном заболевании претерпевают изменения стенки сосудов, в том числе – головного мозга;
  • опухоли головного мозга различной природы (как доброкачественные, так и раковые);
  • сосудистые патологии, например, аневризмы, мальфорации вен и артерий;
  • длительный прием лекарств для разжижения крови;
  • заболевания крови, например, гемофилия;
  • атипичный белок на стенках кровеносных сосудов;
  • цирроз печени;
  • недостаточное развитие сосудов у недоношенных детей;
  • сильный токсикоз во второй половине беременности матери ребенка;
  • наследственный фактор.

Кроме того, на возникновение недуга оказывают влияние вредные привычки, стрессы, чрезмерные физические нагрузки.

Причины внутримозгового кровотечения

Для начала следует определить, почему происходит кровоизлияние «серого вещества». Если хотя бы одна из причин присуща потенциальному пациенту, необходимо соблюдать осторожность:

  • частые скачки давления. Больные, не обращающие внимание на свое состояние, подвергают себя риску инсульта;
  • последствия диабета. Если уровень глюкозы постепенно увеличивается, а лечение отсутствует;
  • генетические или приобретенные аневризмы сосудов;
  • травматическое повреждение капилляров мозга;
  • чрезмерная ломкость оболочки сосудов;
  • бесконтрольный прием медикаментов, предупреждающих свертываемость плазмы;
  • опухоль различного характера;
  • кровотечения в головной мозг по причине хирургического вмешательства;
  • воспалительно-инфекционные процессы тканей «серого вещества».

Подобные состояния не всегда вызывают кровоизлияние в головной мозг и его причины могут быть различны – ожирение, алкоголизм, наркомания.

Но, полагаться только на провоцирующие развитие приступа факторы нельзя, важнее знать симптоматику патологического состояния.

Частые скачки давления являются одной из причин внутримозгового кровотечения

Классификация мозговых кровоизлияний по месту расположения

В зависимости от локализации, в мировой врачебной практике выделяется пять типов кровоизлияний в мозг.

  1. Субдуральное кровоизлияние – кровь вытекает под твердую оболочку мозга.
  2. Эпидуральное – сосуд разорван между внешней мозговой оболочкой и костью черепной коробки.
  3. Субарахноидальное – вытекание крови происходит в полость со спинномозговой жидкостью.
  4. Внутримозговое (внутрицеребральное) – кровлизлияние в глубинных слоях мозгового вещества.
  5. Желудочковое (вентрикулярное) – кровотечение в одном из боковых желудочков мозга.

Как классифицируют патологию?

Классификация бывает разной и напрямую зависит от локации и причин возникновения недуга.

Виды кровоизлияния по локации

ВидКраткая характеристика
ВнутрицеребральноеПри поражении сосуда кровь в самые кратчайшие сроки заполняет ткани головного мозга
ЭпидуральноеКровоизлияние происходит через травмирование головы
СубарахноидальноеСредняя и внутренняя оболочки являются местом локализации кровоизлияния
ВнутрижелудочковоеНазвание вида кровоизлияния говорит само за себя. То есть кровь из сосуда попадает именно в полость желудочка
СубдуральноеПоражение происходит между оболочками головного мозга

Вышеуказанные виды кровоизлияния могут быть спровоцированы следующими факторами:

  1. Опухоль или травма головного мозга.
  2. Систематичное употребление наркотических веществ.
  3. Истончение стенок сосудов.
  4. Гипертензивное кровоизлияние.

Внимание! Вне зависимости от вида кровоизлияния на спасение жизни остается лишь три часа. Только своевременное оказание помощи способно сохранить жизнь больному и минимизировать риски.

Внутримозговое кровоизлияние

Источник: https://neuro-orto.ru/bolezni/ynsult/krovoizliyanie-v-mozg.html

Кровоизлияние в желудочки головного мозга

Желудочковое кровоизлияние в мозг

Кровоизлияние в желудочки головного мозга представляет собой одну из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения – наиболее распространенную патологию в неврологии.

Развитию кровоизлияния в головной мозг, как правило, способствуют нелеченная стойкая артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем, курение, прием препаратов, нарушающих свертываемость крови.

Диагноз ставится на основании сбора анамнеза жизни пациента и проведения ряда обследований (МРТ или КТ, ЭКГ). Лечение направлено на устранение отека мозга, нормализацию дыхательной функции и артериального давления.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга – это патология, которая относится к ОНМК по геморрагическому типу. Синонимами данного заболевания являются вентрикулярная геморрагия (внутрижелудочковое кровоизлияние – ВЖК), геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки. Данная патология занимает первое место по смертности в мире.

Согласно данным медицинской статистики, кровоизлияние в головной мозг приводит к летальному исходу в первые 2 суток в 40-60% случаев.

Процентное соотношение увеличивается в течение первого года после перенесенного инсульта и достигает порядка 90%.

Развитие кровоизлияния больше характерно для людей старше 50 лет, страдающих стойкой артериальной гипертензией, однако может встречаться и при других патологиях, не связанных с показателями кровяного давления.

Классификация кровоизлияний в желудочки мозга была разработана более 20 лет назад и внесена в международный классификатор болезней 10 пересмотра.

Согласно МКБ-10, ВЖК подразделяют на несколько стадий: субэпендимальное кровоизлияние (СЭК), СЭК с распространением в боковые желудочки мозга, СЭК с распространением в желудочки и в вещество мозга.

В клинической практике специалисты в области неврологии выделяют 3 вида внутрижелудочковых кровоизлияний: кровоизлияние в боковые желудочки, в III желудочек и в IV желудочек.

Кровоизлияние в боковой желудочек происходит из прилегающих к нему мозговых тканей и характеризуется постепенным заполнением объема боковых желудочков с распространением крови в III желудочек и далее.

При большом количестве излившейся крови возникает значительное увеличение объема мозга с развитием двусторонней неврологической симптоматики.

Если кровоизлияние сопровождается заполнением лишь одного бокового желудочка, оно имеет более благоприятное течение и симптоматику, напоминающую обычное паренхиматозное кровоизлияние.

Прорыв крови в III желудочек происходит из медиальных очагов паренхиматозных кровоизлияний. При этом отмечается острое развитие неврологической симптоматики, зачастую приводящее к смертельному исходу. Кровоизлияние в IV желудочек возникает из дорсального отдела ствола или мозжечка. Этот вид кровоизлияния часто имеет летальное окончание.

Кровоизлияния в желудочки мозга подразделяются на первичные и вторичные. Первичные вентрикулярные геморрагии, связанные с артериальной гипертензией или с амилоидозом церебральных сосудов, встречаются в редких случаях. По некоторым наблюдениям они составляют 1 случай из 300.

Вторичные кровоизлияния обусловлены такими факторами, как бесконтрольный прием антиагрегантов и фибринолитиков, внутричерепная аневризма (локальное истончение и выпячивание стенки мозгового кровеносного сосуда с последующим прорывом), онкологические новообразования головного мозга.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга обычно характеризуется быстро развивающимся угнетением сознания. Зачастую кома наступает в первые часы после инсульта. Лишь в случае постепенного излития крови и небольшого ее объема сознание пациента длительное время может быть сохранено и утрачивается постепенно.

Как правило, кровоизлияние в желудочки сопровождается оболочечными симптомами и рвотой.

Характерен вегетативный симптомокомплекс: гипергидроз и ознобоподобный тремор; бледность, а затем гиперемия лица, конечностей и туловища; первоначальное снижение температуры с быстрой сменой на гипертермию, достигающую 41—42°С.

Одним из типичных признаков внутримозгового кровоизлияния в желудочки является расстройство мышечного тонуса в виде горметонического синдрома или децеребрационной ригидности. В первом случае приступообразным образом происходит повышение мышечного тонуса пораженных конечностей.

Приступ горметонии может возникнуть в ответ на внешние раздражители. При децеребрационной ригидности мышечный тонус повышен преимущественно в мышцах-разгибателях. Пациент лежит, выгнув дугой спину и запрокинув голову. Его кисти и пальцы согнуты, предплечья повернуты внутрь.

Зачастую кровоизлияние в желудочки г.м.

сопровождается парезом противоположных паренхиматозному геморрагическому очагу конечностей, появлением двигательных автоматизмов в непаретичных конечностях, повышением сухожильных рефлексов, наличием патологических и отсутствием брюшных рефлексов, расстройством функционирования тазовых органов.

При кровоизлиянии в III желудочек на первый план выходят расстройства дыхания и кровообращения, горметонический синдром носит двусторонний характер. Кровоизлияние в IV желудочек сопровождается икотой и нарушением глотания, спонтанные движения отсутствуют, явления горметонии слабо выражены.

При продолжающемся кровоизлиянии в желудочки из-за увеличения объема изливающейся крови, резкого повышения внутричерепного давления, нарастающего отека головного мозга и сдавления нервных центров, отвечающих за жизнеобеспечение организма, усугубляются симптомы дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. Происходит нарушение ритма и частоты дыхания, кратковременная первоначальная брадикардия сменяется тахикардией до 120-150 уд./мин., возникает аритмия.

В зависимости от скорости кровотечения при кровоизлиянии в желудочки происходит усугубление состояния пациента. Горметонический синдром снижается, постепенно развивается гипотония и исчезают автоматические движения, появляются перекрестные патологические рефлексы. Затем развивается полная атония и арефлексия.

Диагноз «кровоизлияние в желудочки мозга» ставится на основании системной оценки анамнеза пациента: наличие заболеваний крови, ранее перенесенные геморрагические инсульты, прием препаратов, влияющих на свертывающую систему крови и пр., острое возникновение и быстрое развитие тяжелой клинической симптоматики; данных неврологического осмотра и дополнительных исследований.

При подозрении на кровоизлияние в желудочки головного мозга пациента нужно как можно скорее доставить в больницу. Не исключено, что в машине скорой помощи ему придется проводить реанимацию. В условиях стационара для подтверждения диагноза пациенту проводят: МРТ или КТ головного мозга, анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, исследуют коагулограмму, осуществляют мониторинг ЭКГ и АД.

КТ головного мозга. В задних рогах обоих желудочков – гиперденсное содержимое (кровь)

Если провести МРТ или КТ нет возможности, то пациенту делают эхо-энцефалографию, которая позволяет определить наличие смещения серединных мозговых структур.

В некоторых случаях требуется проведение люмбальной пункции для дифференциации внутрижелудочковой геморрагии, при которой кровь попадает в спинномозговую жидкость, от ишемического инсульта.

Более точно диагностировать кровоизлияние в желудочки головного мозга позволяет диагностическая пункция желудочка.

Лечение кровоизлияния в желудочки головного мозга, прежде всего, направлено на скорейшую организацию медицинской помощи и немедленное проведение базисной терапии: нормализации сердечно-легочной функции, контроля показателей артериального давления, регуляции постоянства внутренней среды организма. Кроме этого, проводится симптоматическое лечение: введение противосудорожных препаратов при необходимости, введение средств для снятия отека головного мозга и нормализации внутричерепного давления, введение противорвотных препаратов.

Четкая специфическая терапия кровоизлияния в желудочки мозга, направленная на остановку кровотечения, на сегодняшний день находится в стадии разработки. Патогенетическая терапия заключается преимущественно в поддержании оптимальных цифр АД и эвакуации излившейся крови хирургическими методами.

К патогенетической можно отнести и нейропротекторную терапию: применение препаратов нейротрофического действия (гидрализатов из сыворотки телячьей крови, пирацетами, глицина), антиоксидантов (метилэтилпиридинола, мельдония, вит.

Е), блокаторов кальциевых каналов (нимодипина, никардипина), медикаментов, улучшающих метаболизм (цитохрома С, инозина, L-карнитина, АТФ).

Вопрос о хирургическом лечении кровоизлияния в желудочки мозга решается в каждом конкретном случае отдельно. Эвакуация паренхиматозной гематомы и пункционная аспирация крови из желудочков позволяют снизить внутричерепную компрессию и дислокацию мозговых структур.

Показанием к проведению вентрикулярного дренирования или эндоскопической эвакуации гематомы может служить медиальный инсульт с прорывом в желудочки. Хирургическое вмешательство может быть эффективно при наличии данных за аневризму или АВМ церебральных сосудов.

По некоторым клиническим наблюдениям, при развитии коматозного состояния проведение оперативного лечения целесообразно лишь в первые 6-12 ч.

Помимо основного лечения особенное внимание уделяется профилактике соматических осложнений – пролежней, респираторного дистресс-синдрома, пневмонии, урогенитальной инфекции, стресс-язв.

Профилактикой развития острого нарушения кровообращения по геморрагическому типу, в т. ч. кровоизлияния в желудочки, являются: своевременное лечение артериальной гипертензии, ведение здорового образа жизни, прием лекарственных препаратов только по назначению врача, своевременное выявление и коррекция заболеваний с нарушением свертывания крови.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/intraventricular-hemorrhage

Что такое геморрагический инсульт головного мозга

Желудочковое кровоизлияние в мозг

Геморрагический инсульт — состояние, характеризующееся острым нарушением мозгового кровообращения связанное с нарушением целостности церебральных сосудов и попаданием крови в мозг. Патология имеет тяжелое течение и представляет опасность для жизни человека. При отсутствии своевременной адекватной помощи пострадавшему шанс на жизнь ровен нулю.

Кровоизлияние в мозг происходит внезапно, подавляющее большинство случаев диагностируется у личностей старше 35 лет.

В результате повреждения сосудов формируется гематома, которая оказывает давление на нервные ткани, наблюдается стремительное развитие отека.

С тем, что же представляет собой это заболевание, причинами его возникновения, особенностями течения и лечения мы постараемся разобраться в представленной статье как можно подробнее.

Что такое геморрагический инсульт

Инсульт по такому типу возникает в результате кровоизлияния в мозг, спровоцированного повышением уровня проницаемости сосудистой стенки или ее разрывом. Это понятие следует отличать от определения ишемический инсульт, последний встречается гораздо чаще (в 70% больных). Он характеризуется изменениями сосудов за счет перекрытия их тромбами, происходит отмирание клеток головного мозга.

Геморрагический инсульт — заболевание, которое отличается довольно тяжелым течением, оно часто становится причиной смерти. Объясняется такая особенность тем, что мозговые сосуды плохо спадаются, а это затрудняет остановку кровотечения. Применение обычных гемостатических препаратов не дает желаемого результата, ведь они не наделены способностью, проникать в мозговые сосуды.

Провоцирующим фактором кровоизлияния в желудочки головного мозга может быть:

  • резкое повышение артериального давления;
  • влияние стрессовых ситуаций;
  • физические перегрузки;
  • долгое пребывание под открытыми солнечными лучами;
  • травма.

Интенсивность проявлений клинической картины зависит от диаметра сосуда, который лопнул. Больному нужно как можно быстрее оказать помощь, это значительно повысит шансы на выживание. Пребывание в специализированных реабилитационных центрах помогает по максимуму восстановить утраченные функции. В редких случаях даже наступает выздоровление.

Классификация: степени и виды заболевания

Ствол головного мозга отвечает за передачу команд к нервным окончаниям всего тела. Он обеспечивает движение, дыхание, глотание и слух. В стволе головного мозга размещены центры, отвечающие за кровообращение, процесс терморегуляции и сердечный ритм. Именно это объясняет то, что повреждение стволовой части мозга приводит к быстрой гибели человека.

В медицинской практике принято различать инсульт по геморрагическому типу:

Первичный. Провоцирует его формирование повышение артериального давления до высоких показателей или изменение эластичности сосудистых стенок.

Вторичный. Его возникновение связывают с разрывом аневризмы, гемангиомами и другими патологиями, связанными с сосудами.

В зависимости от длительности течения патологии выделяют следующие стадии болезни:

  1. острую — начинается через 24 часа и длится до 3 недель;
  2. подострую — начиная с 22 суток болезни и до 3 месяцев;
  3. раннюю восстановительную — с 3 до 6 месяцев;
  4. позднюю восстановительную — с 6 месяцев и до года;
  5. стадию отдаленных последствий — начинается через 12 месяцев с момента кровоизлияния.

Внутримозговое кровоизлияние по гемотипу разделяют и в зависимости от участка возникновения, бывает:

  • субарахноидальное — локализуется в области между твердой, мягкой и паутинной мозговой оболочкой;
  • периферическое;
  • вентикулярное — зона поражения боковые желудочки;
  • комбинированное — в патологический процесс вовлекается сразу несколько участков мозга (характерно для обширного кровоизлияния).

Острое внутримозговое кровоизлияние является более опасным, ведь приводит к гематомам и отеку, в результате мозговые ткани отмирают. В зависимости от участка расположения, принято выделять такие разновидности гематомы:

  • лобарную — локализуются в одной части мозга, в патологический процесс не вовлекается кора головного мозга;
  • медийную — в зону поражения попадает таламус;
  • латеральную — в патологический процесс вовлекаются подкорковые ядра, которые локализуются в белом веществе полушарий;
  • обширные (обширные геморрагические инсульты диагностируются чаще всего) — располагаются сразу в нескольких зонах головного мозга.

Микроинсульт — состояние характеризуется повреждением небольших по размеру участков мозговых тканей. Возникает он обычно на фоне спазма сосудов при гипертонии, сахарном диабете.

Клиническая картина проявляется изменениями неврологического состояния пациента, однако они исчезают уже через 24 часа. Важно провести своевременное лечение.

Несмотря на достаточно легкое течение и отсутствие непоправимых изменений в состоянии больного микроинсульт требует особого внимания, ведь он может быть предвестником обширного инсульта.

От чего происходит кровоизлияние в мозг

Как уже отмечалось, основной причиной геморрагического инсульта является разрыв церебральных кровеносных сосудов.

Чаще всего подобные явления могут наблюдаться при: резком повышении артериального давления; аномалиях сосудов головного мозга (аневризмах); деструктивных процессах в стенке сосудов, которые сопровождаются процессом воспалительного характера (васкулитах).

В редких случаях формирования геморрагического инсульта наблюдается при повышении уровня проницаемости сосудистой стенки. Происходит спазм кровеносных сосудов, который сменяется резким их расширением. Сосудистая стенка истончается и через нее в мозговые ткани, и желудочки пропотевают элементы крови и плазма, формируется гематома в голове.

Причины кровоизлияния в мозг это:

  • гипертоническая болезнь;
  • аневризмы сосудов головного мозга;
  • артериовенозная мальформация головного мозга;
  • васкулит;
  • ангиопатия амлоидного характера;
  • геморрагические диатезы;
  • заболевания соединительных тканей, которые носят системный характер;
  • применение антикоагулянтов или фибринолитических медикаментозных препаратов;
  • новообразования головного мозга;
  • каротидно-кавернозная фистула;
  • кровоизлияние в желудочки головного мозга и гипофиз;
  • идиопатические субарахноидальные кровоизлияния;
  • ушибы, повреждение после травмы.

Источник: https://vitamozg.ru/bolezni/gemorragicheskij-insult

Спонтанное (нетравматическое) внутрижелудочковое кровоизлияние

Желудочковое кровоизлияние в мозг

laesus_de_liro

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) относится к редким формам внутричерепных кровоизлияний.

Чаще всего эта форма инсульта возникает из-за разрыва аневризм, преимущественно передней соединительной артерии с прорывом крови через терминальную пластинку и заполнением III и боковых желудочков (! ВЖК – одно из частых осложнений спонтанных внутричерепных и субарахноидальных кровоизлияний [СВК]).

При разрыве аневризмы задней нижней мозжечковой артерии кровью заполняются III и IV желудочки, передача давления через дно IV желудочка может вызвать острое нарушение функций моста и продолговатого мозга. Массивные ВЖК развиваются остро, сопровождаются выраженными нарушениями сознания, характеризуются тяжелым течением и быстрым летальным исходом.

Первичные ВЖК встречаются крайне редко, представляют собой отдельную сущность и возникают из внутрижелудочковых структур, таких как хориоидное сплетение. Вторичные ВЖК возникают у больных с внутримозговыми кровоизлияниями с частотой до 40% и у больных с САК с частотой до 20%.

Во многих исследованиях показано, что ВЖК является независимым фактором, увеличивающим смертность и неврологическую дисфункцию после внутричерепных спонтанных кровоизлияний. Несмотря на достигнутый в этой сфере прогресс, смертность при ВЖК по разным данным составляет от 50 до 80% (по данным некоторых авторов, летальность при массивных изолированных ВЖК достигает 100%).

Ретроспективные исследования установили, что наличие крови (сгустков крови) в желудочках и ее количество, время до очищения желудочков и развитие гидроцефалии являются независимыми прогностическими факторами неблагоприятного исхода.

Однако в настоящее время нет достоверных данных литературы о частоте возникновения, особенностях течения и исходов изолированных первичных ВЖК вследствие крайне малой распространенности последних.

Развитие гидроцефалии вследствие ВЖК могут обусловливать два различных механизма: обструкция (закупорка сгустком крови сильвиева водопровода – узкого канала длиной 2 см, который соединяет III и IV желудочки) и мальрезобция.

Экспериментально подтверждено, что сгустки крови оказывают масс-эффект и нарушают ликвороциркуляцию , которая в острой фазе обструкции III и IV желудочков приводит к обструктивной гидроцефалии.

Кроме того, сама кровь и продукты ее распада приводят к возникновению воспалительной реакции эпендимы и фиброзу арахноидальной стенки, что может быть причиной развития арезорбтивной (мальрезорбтивной) гидроцефалии (т.е. обусловленной недостаточной резорбцией ликвора) вследствие утраты пахионовыми грануляциями их функции.

При этом показано, что расширение желудочков в результате нарастания гидроцефалии само по себе служит негативным фактором прогноза ВЖК. ВЖК имеют свои клинические особенности, определяемые воздействием излившейся массы крови на паравентрикулярные образования, в частности на высшие вегетативные центры, ретикулярную формацию и другие структуры.

Характерной особенностью клинической картины ВЖК является выраженность горметонического синдрома или отдельных его элементов. У пациентов наблюдаются периодические тонические спазмы во всех конечностях, меняющийся тонус с чередованием резкой мышечной гипертонии и гипотонии.

Пароксизмы гормстонии могут провоцироваться внешними раздражениями, в том числе и обычными приемами неврологического исследования. Иногда тонические судороги настолько учащаются, что практически представляют собой эпилептический статус. Нередко проявляются насильственные движения, отличающиеся разнообразием.

Они включают автоматизированную жестикуляцию, стереотипные движения руками в виде «почесывания», «поглаживания», «натягивания одеяла» и т.п., а также оральные и мануальные гиперкинезы подкоркового типа (ритмические сосательные, чмокающие движения губ, мелкий тремор конечностей).

Порой ярко выражены защитные рефлексы, вызывающиеся и при различных раздражениях участков тела, отдаленных от реагирующих конечностей. Надо отметить, что все указанные двигательно-тонические феномены манифестируют уже в начальном периоде ВЖК и нередко могут длительно сопутствовать коме вплоть до агонального состояния.

Мышечный гипертонус с децеребрационной ригидностью и горметонией при углублении коматозного состояния сменяется атонией. В части наблюдений ВЖК кома может протекать без горметонического синдрома на фоне атонии и арефлексии. К важным особенностям клиники ВЖК относится раннее проявление и тяжесть вегетативно-стволовых нарушений.

Обычно уже в первые часы после кровоизлияния в желудочки развивается гипертермия, достигающая 38 – 40,5°С. У большинства больных отмечается тенденция к артериальной гипертонии. Порой систолическое давление при ВЖК подвержено значительным колебаниям Нередко наблюдается многократная рвота. Обращает на себя внимание обильная потливость, гиперемия или, напротив, бледность кожных покровов.

Часто отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При ВЖК грубо страдают регуляция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Обычно рано развивается прогрессирующее тахипноэ (от 30 до 70 дыханий в минуту), позднее к нему присоединяются нарушения ритма дыхания.

Нередко отмечается относительная брадикардия (64 – 80 ударов в минуту при температуре 38 – 40 °С), в дальнейшем переходящая в тахикардию (иногда до 160 ударов в мин). Неврологическая симптоматика при ВЖК обычно двусторонняя при преобладании очаговых симптомов поражения оральных отделов ствола мозга.

У больных нередко выявляется диссоциация в выраженности менингеальных симптомов по продольной оси тела, выступающих здесь преимущественно в качестве тонических рефлексов (чаще в виде отчетливого симптома Кернига при меньшей выраженности или практическом отсутствии ригидности затылочных мышц) Порой проявляются диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела (торможение сухожильных рефлексов на руках при оживлении их на ногах, угнетение коленных рефлексов при повышении ахилловых, а также другие варианты взаимоотношений сухожильных рефлексов по продольной оси тела), «пестрота» в распределении тонуса между мышцами конечностей. Нередко у больных с ВЖК обнаруживаются рефлекторный парез взора вверх, «плавающий взор», сходящееся или расходящееся косоглазие, а также содружественное отклонение взора в сторону. Зрачки часто бывают суженными вплоть до агонального состояния. Иногда миозу предшествует частичный мидриаз. Обычно вызывается двусторонний рефлекс Бабинского. Порой экстензия большого пальца может провоцироваться болевыми раздражениями кожных зон, отдаленных от подошвенной поверхности стопы. Кожные рефлексы при ВЖК оказываются резко угнетенными, а сухожильные – одинаково часто изменяются как в сторону торможения, так и оживления. У ряда больных встречается феномен диссоциации между степенью выраженности зрачковых и роговичньтх рефлексов: отсутствие реакции на свет при живых роговичных рефлексах и, наоборот, очень низкие роговичные рефлексы при живой реакции на свет. По-видимому, это зависит от уровня, на котором произошло кровоизлияние в желудочковой системе – супратенториально (боковые и III желудочки) или субтенториально (IV желудочек). Близость ВЖК к стволу мозга не исключает нередкое проявление и латерализованных гнездных симптомов (в виде анизорефлексии, парезов конечностей, центральной слабости лицевого нерва, анизокории и т.д.). В этих случаях латерализованная гнездная неврологическая симптоматика в сочетании с изложенными выше вегетативно-стволовыми нарушениями указывает на преобладающее поражение того или иного желудочка и паравентрикулярных структур соответствующей стороны. Зависимость отдельных гнездных симптомов, в частности одностороннего мидриаза, именно от скопления крови в желудочках иллюстрируется их исчезновением после вентрикулярной пункции. Необходимо оттенить и некоторые особенности парезов при ВЖК. Они характеризуются периодическим возникновением в паретичных конечностях меняющегося тонуса, тонических судорог, защитных рефлексов, правда, обычно выраженных более мягко, чем в «непораженных» конечностях.Компьютерная томография (КТ), как правило, ургентно решает задачу распознавания ВЖК, выявляя характерные для него признаки. При ВЖК на КТ определяется зона повышенной плотности, очерченная контурами желудочковой системы или ее отдельных частей; при этом может обнаруживаться разграничительный уровень крови и ликвора. Степень и распространенность гиперденсивности зависит от количества излившейся в желудочки крови и соотношения ее с ЦСЖ. При ВЖК кровь и ее свертки формируют на КТ как бы слепок расширенных боковых, третьего и/или четвертого желудочков. Если при ВЖК производится люмбальная пункция, то ликвор, как правило, столь интенсивно окрашен кровью, что мало отличается от нее по цвету (в нем содержится до 1 млн. и более эритроцитов в 1 куб. мм).

По современным представлениям, поскольку ВЖК часто приводят к развитию внутричерепной гипертензии и острой окклюзионной гидроцефалии, ведение больных с этой патологией остается прерогативой нейрохирургической службы. Применение хирургического лечения при ВЖК оправдано с патофизиологической и клиничекой точек зрения (в тоже время, эффективность хирургических вмешательств при ВЖК остается предметом дискуссий, так как отсутствуют обширные многоцентровые исследований по данной проблеме). Наибольшее распространение среди хирургических методов лечения ВЖК получили внешний дренаж желудочков (наложение наружного вентрикулярного дренажа), применение внутрижелудочкового тромболизиса, постановка люмбального дренажа. Основным хирургическим мероприятиям при ВЖК является наложение наружного вентрикулярного дренажа. С клинической точки зрения дренирование желудочков решает две основные проблемы: коррегирует окклюзионную гидроцефалию и обеспечивает эвакуацию токсичных продуктов распада крови.

© Laesus De Liro

Пространства Вирхова – Робина [ПВР] (синоним: Робена-Вирхова пространства, Гиса-Робена периваскулярные пространства, spatia perivascularia, вокругсосудистые пространства, интраадвентициальные пространства, криблюры) – щелевидные пространства в окружности сосудов головного и спинного мозга, прослеживаемые до уровня артериол (и кровеносных капилляров) и сообщающиеся с подпаутинным (т.е. субарахноидальным) пространством. В настоящее время нет единого представления о ПВР. Считается, что вокруг мозговых вен нет ПВР. В то же время другие авторы считают, что ПВР окружают как артерии, так и вены и венулы. Одни авторы описывают ПВР, как пространство, расположенное между стенкой сосуда и нервной тканью головного мозга. Другие считают, что сосуд, проникая из субарахноидального пространства в вещество головного мозга, вовлекает за собой паутинную (образуя гемато-ликворный барьер) и мягкую мозговую оболочки (образуя гемато-энцефалический барьер), между которыми и располагается ПВР.

цитата из статьи «Клиническая патофизиология отека головного мозга (часть 1)» А.А. Задворнов, А.В. Голомидов, Е.В. Григорьев; ГАУЗ КО «Областная детская клиническая больница», г. Кемерово; ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», г. Кемерово (журнал «Вестник анестезиологии и реаниматологии» № 3, 2017):

« … Проникающие артерии находятся в воронкообразном углублении поверхности головного мозга (pial funnel, «пиальная воронка»), выстланным мягкой мозговой оболочкой, плотно прилегающей к поверхности полушарий. При этом формируются периваскулярные пространства Вирхова – Робина (ПВП), сопровождающие артерии до капиллярного уровня и заполненные спинномозговой жидкостью (СМЖ) [9 (Jessen N. A., Munk A. S., Lundgaard I., Nedergaard M. The glymphatic system: a beginner's guide // Neurochem res. – 2015. – Vol. 40, № 12. – Р. 2583-2599)]. На уровне капиллярной сети сосудистая стенка начинает плотно прилегать к пограничному глиальному слою и ПВП исчезает. Капиллярная сеть дренируется в венозную систему, также окруженную ПВП и представленную системой глубоких и поверхностных вен головного мозга. Глубокие вены головного мозга дренируются в большую мозговую вену (Галена), поверхностные – выходят на поверхность полушарий головного мозга, дренируясь посредством мостиковых вен и венозных лакун в синусы головного мозга.

… Ввиду свободного проникновения спинномозговой жидкости (СМЖ) из субарахноидального пространства вдоль хода церебральных сосудов ряд авторов предполагают наличие системы циркуляции по системе ПВП, функционирующей как церебральная лимфатическая система [9].

Считается, что СМЖ под воздействием артериальной пульсации движется в сторону капиллярной сети, на уровне которой проникает в параваскулярное пространство, расположенное между ножкой астроцита и капилляра, а из него – в интерстиций [9] (т.е. в паренхиму головного мозга – LDL).

На венозном конце капиллярной сети интерстициальная жидкость выделяется в венозное ПВП и движется в субарахноидальное пространство (рис.) [9]. Другие данные опровергают однонаправленное артериовенозное движение СМЖ вдоль сосудов головного мозга, оставляя вопрос функционирования параваскулярной циркуляции открытым [19 (Smith A. J., Jin B.-J.

, Verkman A. S. Muddying the water in brain edema? //Trends Neurosci. – 2015. – Vol. 38. – Р. 331-332)]. Авторы, впервые описавшие наличие циркуляции в ПВП, назвали ее, по аналогии с лимфатической системой, церебральной глимфатической (глиальной лимфатической) системой [9].

Учитывая высокую плотность кровоснабжения головного мозга с интеркапиллярным расстоянием в сером веществе 17 – 58 мкм, глимфатическая циркуляция способна охватывать все области головного мозга, и предполагается, что она играет важную роль в интрацеребральной циркуляции нутриентов и продуктов метаболизма, сигнальных агентов, иммуноглобулинов и иммунных клеток [9]. Также глимфатическая система может являться вторым по значимости местом как секреции (после хориодальных сплетений), так и реабсорбции (после грануляций паутинной оболочки) СМЖ субарахноидального пространства … ([читать] статью)».

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/261732.html

Гиппократ
Добавить комментарий